Hormone spielen eine wichtige Rolle bei der Ätiologie einiger der häufigsten Krebsarten weltweit, einschließlich Endometrium-, Brust- und Eierstockkrebs bei Frauen und Prostatakrebs bei Männern. Es ist wahrscheinlich, dass die Hauptmechanismen, durch die Hormone das Krebsrisiko beeinflussen, die Kontrolle der Zellteilungsrate, die Differenzierung von Zellen und die Anzahl anfälliger Zellen sind. Hormone haben sehr deutliche Auswirkungen auf die Zellteilung im Endometrium; östrogene stimulieren die Mitose, während Gestagene diesem Effekt entgegenwirken. Das Risiko für Endometriumkarzinom steigt mit der späten Menopause, Östrogenersatztherapie und Adipositas, und nimmt mit Parität und oraler Kontrazeptiva ab; Somit steigt das Risiko proportional zur Dauer der Exposition gegenüber Östrogenen, die nicht durch Gestagene bekämpft werden, wahrscheinlich, weil unbehandelte Östrogene die endometriale Zellteilung stimulieren. Die Auswirkungen von Hormonen auf die Brustepithelzellteilung bei nicht schwangeren Frauen sind viel weniger klar als ihre Auswirkungen auf das Endometrium, aber sowohl Östrogene als auch Gestagene scheinen die Mitose zu stimulieren. Das Brustkrebsrisiko steigt mit der frühen Menarche, der späten Menopause und der Östrogenersatztherapie, wahrscheinlich aufgrund einer erhöhten Exposition der Brüste gegenüber Östrogen und / oder Progesteron. Frühe erste Schwangerschaft und Multiparität reduzieren das Risiko für Brustkrebs, wahrscheinlich aufgrund der hormonell induzierten Differenzierung von Brustzellen und der entsprechenden Verringerung der Anzahl anfälliger Zellen. Hormone haben keine ausgeprägten direkten Auswirkungen auf die Epithelzellen, die die Eierstöcke bedecken, aber Hormone stimulieren den Eisprung, worauf die Zellteilung während der Reparatur des Epithels folgt. Das Risiko für Eierstockkrebs steigt mit der späten Menopause und nimmt mit der Verwendung von Parität und oralen Kontrazeptiva ab, was darauf hindeutet, dass die lebenslange Anzahl der Ovulationen eine Determinante des Risikos sein kann. Für alle drei dieser Krebsarten ändert sich das Risiko innerhalb weniger Jahre nach Änderungen der Exposition gegenüber Sexualhormonen, und einige der Änderungen des Risikos bleiben viele Jahre bestehen, was darauf hindeutet, dass Hormone sowohl das frühe als auch das späte Stadium der Karzinogenese beeinflussen können. Das Verständnis der Rolle von Sexualhormonen in der Ätiologie von Prostatakrebs und einigen selteneren Krebsarten ist weniger vollständig.