Hormoner spiller en viktig rolle i etiologien til flere av de vanligste kreftformer over hele verden, inkludert kreft i endometrium, bryst og eggstokk hos kvinner og kreft i prostata hos menn. Det er sannsynlig at de viktigste mekanismene som hormoner påvirker kreftrisiko er ved å kontrollere frekvensen av celledeling, differensiering av celler og antall følsomme celler. Hormoner har svært markerte effekter på celledeling i endometrium; østrogener stimulerer mitose, mens progestiner motvirker denne effekten. Risikoen for endometriekreft øker ved sen menopause, østrogenerstatningsterapi og fedme, og avtar ved paritet og peroralt prevensjonsmiddel; risikoen øker derfor proporsjonalt med varigheten av eksponering for østrogener uten motstand av progestiner, sannsynligvis fordi østrogener uten motstand stimulerer endometriecelledeling. Effektene av hormoner på brystepitelcelledeling hos ikke-gravide kvinner er mye mindre klare enn deres effekter på endometrium, men både østrogener og progestiner ser ut til å stimulere mitose. Risikoen for brystkreft øker med tidlig menarche, sen menopause og østrogenerstatningsterapi, sannsynligvis på grunn av økt eksponering av brystene for østrogen og / eller progesteron. Tidlig første graviditet og flerparitet reduserer risikoen for brystkreft, sannsynligvis på grunn av hormonelt indusert differensiering av brystceller og tilsvarende reduksjon i antall følsomme celler. Hormoner har ikke merket direkte effekter på epitelceller som dekker eggstokkene, men hormoner stimulerer eggløsning som etterfølges av celledeling under reparasjon av epitel. Risiko for eggstokkreft øker ved sen menopause og reduseres ved bruk av paritet og oralt prevensjonsmiddel, noe som tyder på at levetidstallet for ovulasjoner kan være en determinant for risiko. For alle tre av disse kreftene endres risikoen i løpet av få år med endringer i eksponering for kjønnshormoner, og noen av endringene i risiko vedvarer i mange år, noe som indikerer at hormoner kan påvirke både tidlige og sene stadier av karsinogenese. Forståelse av rollen av kjønnshormoner i etiologien av prostatakreft og noen sjeldnere kreftformer er mindre komplett.