Les hormones jouent un rôle majeur dans l’étiologie de plusieurs des cancers les plus courants dans le monde, y compris les cancers de l’endomètre, du sein et de l’ovaire chez les femmes et le cancer de la prostate chez les hommes. Il est probable que les principaux mécanismes par lesquels les hormones affectent le risque de cancer consistent à contrôler le taux de division cellulaire, la différenciation des cellules et le nombre de cellules sensibles. Les hormones ont des effets très marqués sur la division cellulaire de l’endomètre; les œstrogènes stimulent la mitose alors que les progestatifs s’opposent à cet effet. Le risque de cancer de l’endomètre augmente avec la ménopause tardive, le traitement de remplacement des œstrogènes et l’obésité, et diminue avec la parité et l’utilisation de contraceptifs oraux; ainsi, le risque augmente proportionnellement à la durée d’exposition aux œstrogènes sans opposition par les progestatifs, probablement parce que les œstrogènes sans opposition stimulent la division cellulaire de l’endomètre. Les effets des hormones sur la division des cellules épithéliales mammaires chez les femmes non enceintes sont beaucoup moins clairs que leurs effets sur l’endomètre, mais les œstrogènes et les progestatifs semblent stimuler la mitose. Le risque de cancer du sein augmente avec la ménarche précoce, la ménopause tardive et le traitement de remplacement des œstrogènes, probablement en raison d’une exposition accrue des seins aux œstrogènes et / ou à la progestérone. La première grossesse précoce et la multiparité réduisent le risque de cancer du sein, probablement en raison de la différenciation hormonale des cellules mammaires et de la réduction correspondante du nombre de cellules sensibles. Les hormones n’ont pas d’effets directs marqués sur les cellules épithéliales recouvrant les ovaires, mais les hormones stimulent l’ovulation qui est suivie d’une division cellulaire lors de la réparation de l’épithélium. Le risque de cancer de l’ovaire augmente avec la ménopause tardive et diminue avec la parité et l’utilisation de contraceptifs oraux, ce qui suggère que le nombre d’ovulations à vie peut être un déterminant du risque. Pour ces trois cancers, les changements de risque surviennent quelques années après les changements d’exposition aux hormones sexuelles et certains des changements de risque persistent pendant de nombreuses années, ce qui indique que les hormones peuvent affecter les stades précoces et tardifs de la carcinogenèse. La compréhension du rôle des hormones sexuelles dans l’étiologie du cancer de la prostate et de certains cancers plus rares est moins complète.