Rhinovirusinfektionen können sich, obwohl sie normalerweise auf die oberen Atemwege beschränkt sind, über den Oropharynx hinaus erstrecken und Komplikationen in den unteren Atemwegen einschließlich Lungenentzündung verursachen . Wir beschreiben einen Fall von Rhinovirus-Pneumonie bei einem Säugling, bei dem das Rhinovirus aus der Lunge gewonnen wurde und die Analyse von Hyperimmunserum auf das ursächliche Rhinovirus eine Lokalisation des Rhinovirus-Antigens in der Lunge ergab.
Im Alter von 16 und 22 Tagen wurde ein kleiner Junge wegen kardiovaskulärer Anomalien operiert, darunter ein unterbrochener Aortenbogen und ein ventrikulärer Septumdefekt. Nach den Operationen entwickelte er eine transfusionsassoziierte Graft-versus-Host-Krankheit und starb im Alter von 59 Tagen an multiplem Organversagen.
Bei der Autopsie stimmten die histopathologischen Befunde für das hämatopoetische System und die Haut mit der transfusionsassoziierten Graft-versus-Host-Erkrankung überein. Die Untersuchung der Lunge zeigte eine leichte Hyperplasie des Bronchialepithels mit zytologischen Veränderungen, eine Verdickung des Alveolarseptums, eine ausgeprägte Hyperplasie der Alveolarauskleidungszellen und eine Abschuppung geschwollener Alveolarepithelzellen und Makrophagen in den Alveolen; Entzündliche Infiltrate waren jedoch spärlich (Abbildung 1).
Zwei Wochen nach Inokulation des Lungengewebehomogenats zeigten humane embryonale Lungenzellen die für Enterovirus typische zytopathische Wirkung. Das isolierte Cytopathikum war resistent gegen Ether und Chloroform; seine Dichte betrug 1.3 g/ml und hatte einen Durchmesser von 24 nm. Seine Infektiosität war empfindlich gegenüber niedrigem pH-Wert (pH 3-4) und es wurde durch Wärmebehandlung bei 56 ° C für 30 min inaktiviert. Das virale Wachstum bei 33 ° C war prominent im Vergleich zu dem bei 37 ° C. Immunfluoreszierende Antikörpertests zeigten, dass Antiseren gegen Rhinovirus-Typen 13, 16 und 28 die mit dem zytopathischen Mittel infizierten Zellen anfärbten. Das zytopathische Mittel wurde nicht durch Antiseren gegen Rhinovirus Typ 16 und 28 neutralisiert, sondern durch Antiserum gegen Rhinovirus Typ 13. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das zytopathische Mittel Rhinovirus Typ 13 war.
Hyperimmunserum gegen das gereinigte Virus wurde 2 Wochen nach Injektion der dritten Auffrischungsdosis in Kaninchen und Absorption mit einem nicht infizierten humanen embryonalen Lungenzelllysat erhalten. Die Spezifität des Hyperimmunserums wurde durch eine Immunfluoreszenzstudie an den humanen embryonalen Lungenzellen bestätigt, die mit dem isolierten Wirkstoff infiziert waren. Die Analyse des Hyperimmunserums mittels der modifizierten Avidin-Biotin-Peroxidase-Komplexmethode zeigte, dass das Rhinovirus-Antigen in den desquamierenden geschwollenen Alveolarepithelzellen und Makrophagen in den Alveolen und den hyperplastischen Alveolarauskleidungszellen lokalisiert war (Abbildung 1B).
Infektionen der oberen Atemwege durch Rhinovirus sind mit keinen histopathologischen Befunden im Nasenepithel, einer lebhaften Leukozytenreaktion und einem Mangel an Antigen assoziiert . Nur 2 Autopsieberichte haben die pulmonale Pathologie der Rhinovirus-Pneumonie beim Menschen mit Isolierung von Rhinoviren aus Lungengewebe beschrieben . Einer berichtet, dass spezifische histologische Veränderungen, die auf die Infektion zurückzuführen sind, im Lungengewebe nicht gefunden wurden, und der andere berichtet, dass die verstreuten Zonen der interstitiellen Pneumonie mit hyalinen Membranen, die einige der betroffenen Alveolen bedecken, in der gesamten Lunge vorhanden waren.
In unserem Fall zeigte die Untersuchung der Lunge bemerkenswerte histologische Veränderungen, einschließlich Hyperplasie und Abschuppung der Alveolarauskleidungszellen sowie immunhistochemische Lokalisation des Rhinovirus-Antigens in den Alveolarepithelzellen und Makrophagen. Diese Ergebnisse können darauf hindeuten, dass Rhinovirus in erster Linie die Alveolarauskleidungszellen angreifen kann. Sie unterscheiden sich dramatisch von früheren Beschreibungen der mit einer Rhinovirusinfektion verbundenen Pathologie; die Art der Grunderkrankung unseres Patienten und sein Multisystemversagen haben jedoch möglicherweise die Lungenpathologie kompliziert und ihre Interpretation erschwert.
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Abbildungen und Tabellen
Links zeigt die histopathologische Analyse von Lungengewebe eines Säuglings mit Rhinovirus-Pneumonie eine Verdickung des Alveolarseptums, eine Hyperplasie der Alveolarauskleidungszellen und Makrophagen in den Alveolen (Hämatoxylin-Eosin-Färbung; Originalvergrößerung, × 350). Rechts zeigt die Analyse von Hyperimmunserum (mittels der modifizierten Avidin-Biotin-Peroxidase-Komplexmethode) die Lokalisierung von Rhinovirus-Antigen in den Zytoplasmen hyperplastischer Alveolarauskleidungszellen (Pfeile), desquamierende geschwollene Alveolarepithelzellen und Makrophagen in den Alveolen (ursprüngliche Vergrößerung, × 175).
Links zeigt die histopathologische Analyse von Lungengewebe eines Säuglings mit Rhinovirus-Pneumonie eine Verdickung des Alveolarseptums, eine Hyperplasie der Alveolarauskleidungszellen und Makrophagen in den Alveolen (Hämatoxylin-Eosin-Färbung; Originalvergrößerung, × 350). Rechts zeigt die Analyse von Hyperimmunserum (mittels der modifizierten Avidin-Biotin-Peroxidase-Komplexmethode) die Lokalisierung von Rhinovirus-Antigen in den Zytoplasmen hyperplastischer Alveolarauskleidungszellen (Pfeile), desquamierende geschwollene Alveolarepithelzellen und Makrophagen in den Alveolen (ursprüngliche Vergrößerung, × 175).