Diskussion
Die Fallstudie hebt einen Patienten mit CH hervor, der auf die Behandlung anspricht. Die Auswertung ergab eine supra- und intrasellare Arachnoidalzyste mit Massenwirkung auf benachbarte Strukturen. Der Patient erfüllte die überarbeiteten Kriterien der Internationalen Klassifikation von Kopfschmerzerkrankungen für CH (Headache Subcommittee of the International Headache Society 2004).
Obwohl wir eine unbeabsichtigte Komorbidität nicht ausschließen können, deutet unserer Meinung nach das gleichzeitige Auftreten eines AC mit Mass Effect mit einseitigem Kopfschmerz bei einem bisher kopfschmerzfreien Mann darauf hin, dass in diesem Fall der CH durch den AC verursacht oder ausgelöst wurde. Die Kopfschmerzattacken verschwanden nach der Operation vollständig und der Patient blieb auch bei der Nachsorge kopfschmerzfrei.
Die Reaktion der Kopfschmerzen auf Sumatriptan und andere typische CH-Medikamente schließt eine sekundäre Form nicht aus. Symptomatische CHs, die auf diese Therapie ansprechen, wurden beschrieben (Testa et al. 2008; Ad-hoc-Ausschuss für die Klassifikation von Kopfschmerzen 1962). Assoziierte Schädelläsionen wie Tumore wurden bei CH-Patienten berichtet, und die Anfälle können klinisch nicht von der Primärform zu unterscheiden sein (Ad-hoc-Ausschuss für die Klassifikation von Kopfschmerzen 1962; Favier et al. 2007).
Die Pathophysiologie von CH ist nicht gut bekannt. Die am weitesten verbreitete Theorie ist, dass primäre CH durch hypothalamische Aktivierung mit sekundärer Aktivierung des Trigeminus-autonomen Reflexes gekennzeichnet ist, wahrscheinlich durch einen Trigeminus-Hypothalamus-Weg (Cittadini & Matharu 2009).
AC entwickeln sich innerhalb der Arachnoidalmembran durch Spaltung oder Duplikation dieser Membran (Westermaier et al. 2012). Viele AC sind asymptomatisch. Kopfschmerzen hängen mit AC zusammen, das einen erhöhten intrakraniellen Druck (ICP) erzeugt, und werden häufig mit anderen Symptomen eines erhöhten ICP kombiniert (Olesen et al. 2006). Die klinischen Symptome werden durch den Ort der Zyste bestimmt (Westermaier et al. 2012).
Die meisten gemeldeten Fälle von symptomatischer CH hatten ebenso wie in diesem Fall eine Sellar- / Parasellaranomalie. Die sympathischen, parasympathischen und sensorischen Fasern des Nervus trigeminus sammeln sich als Plexus in der Sinus cavernosus / Hypophysenregion. Daher scheinen Nerven in dieser Region von Bedeutung zu sein, um Symptome von CH hervorzurufen (Olesen et al. 2006).
Die genaue Pathophysiologie in diesem CH-Fall ist unbekannt und man kann nur spekulieren, ob eine intermittierende Erhöhung des ICP eine gestörte lokale Nervenfunktion im Sinus cavernosus / Hypophysenbereich auslösen oder verursachen könnte. (Wilbrink et al. 2009) legen nahe, dass eine strukturelle Läsion ein autonomes Ungleichgewicht verursachen kann, was zu periodischen Schwankungen der Aktivität des autonomen Nervensystems führt, was letztendlich zu einer angriffsweisen Darstellung der Symptome führt. Auch Unterschiede in der individuellen Schwelle zur Auslösung der parasympathischen Trigeminusreflexe können eine Rolle spielen (Straube et al. 2007).
(Mainardi et al. 2010) fanden in ihrem Review (veröffentlichte Fälle von 1975 bis 2008) von 76 Patienten, dass vaskuläre Pathologien, z. intrakranielle Aneurysmen und Duralfisteln waren die erste Ursache für sekundäre CH, gefolgt von Tumoren. Die häufigste Tumorerkrankung waren Hypophysenadenome (Prolaktinome), gefolgt von Meningeomen und Karzinomen der Nasennebenhöhlen. Es wurden keine AC gefunden.
Es wurde versucht, rote Fahnen zu definieren, die auf eine sekundäre Ursache hinweisen, wenn clusterartige Kopfschmerzen zum ersten Mal auftreten (Mainardi et al. 2010). Im Vergleich zu primärem CH tritt sekundäres CH in einem höheren Alter auf (etwa 42 Jahre). Ein später Beginn stellt einen Zustand dar, der eine sorgfältige Bewertung erfordert (Mainardi et al. 2010). Die Autoren dieser Studie betonen in ihrem Bericht auch, dass bei der ersten Beobachtung 50% der Patienten mit sekundärer CH als Fälle dargestellt wurden, die die Kriterien für CH erfüllten und CH perfekt nachahmten. Daher sollte immer die Wahrscheinlichkeit in Betracht gezogen werden, dass eine sekundäre Ursache für ein klinisches Bild verantwortlich ist, das eine primäre CH nachahmt, wenn auch gering (Mainardi et al. 2010).
Diese Meinung stimmt mit den Reviews von (Favier et al. 2007) und von (Wilbrink et al.2009), die Neuroimaging bei allen Patienten mit trigeminus-autonomen Cephalalgien empfehlen. Die MRT ist das bevorzugte Verfahren für die Bildgebung in CH-Fällen wegen seiner größeren Empfindlichkeit gegenüber Gefäßerkrankungen, Tumoren, demyelinisierenden Erkrankungen und Infektionen / Entzündungen (Wilbrink et al. 2009; Mainardi et al. 2010).
Unseres Wissens ist dies der erste Bericht, der eine Assoziation zwischen CH und einem AC zeigt. CH kann das präsentierende Symptom eines AC sein, selbst bei typischen Formen dieser Kopfschmerzen. Neuroimaging, vorzugsweise kontrastmittelverstärkte Magnetresonanztomographie, sollte bei Patienten mit CH immer in Betracht gezogen werden. Late-Onset CH stellt eine Bedingung dar, die eine sorgfältige Bewertung erfordert.
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