Discusión
El estudio de caso destaca a un paciente con HC que respondió al tratamiento. La evaluación reveló un quiste aracnoideo supraselar e intraselar con efecto de masa en estructuras adyacentes. El paciente satisfizo los criterios revisados de la Clasificación Internacional de Trastornos de la Cefalea para la CH (Subcomité de Cefaleas de la International Headache Society 2004).
Aunque no podemos excluir una comorbilidad no intencional, en nuestra opinión, la co-ocurrencia de una CA con efecto de masa con cefalea unilateral, en un hombre hasta ahora libre de cefalea, apunta al hecho de que en este caso la CA fue causada o desencadenada por la CA. Los ataques de cefalea se resolvieron completamente después de la operación y el paciente también permaneció libre de cefalea en el seguimiento.
La respuesta del dolor de cabeza al sumatriptán y otros medicamentos típicos de CH no excluye una forma secundaria. Se han descrito SCH sintomáticos que responden a esta terapia (Testa et al. 2008; Comité Ad Hoc sobre Clasificación de Cefaleas, 1962). Se han notificado lesiones craneales asociadas, como tumores, en pacientes con HC y los ataques pueden ser clínicamente indistinguibles de la forma primaria (Ad Hoc Committee on Classification of Headache 1962; Favier et al. 2007).
La fisiopatología de la CH no es bien conocida. La teoría más aceptada es que la CH primaria se caracteriza por activación hipotalámica con activación secundaria del reflejo trigémino-autónomo, probablemente por una vía trigémino-hipotalámica (Cittadini & Matharu 2009).
AC se desarrolla dentro de la membrana aracnoide debido a la división o duplicación de esta membrana (Westermaier et al. 2012). Muchos AC son asintomáticos. El dolor de cabeza está relacionado con el aumento de la presión intracraneal (PIC) que produce CA y, a menudo, se combina con otros síntomas de aumento de la PIC (Olesen et al. 2006). Los síntomas clínicos están determinados por la ubicación del quiste (Westermaier et al. 2012).
La mayoría de los casos de CH sintomáticos notificados han tenido anormalidad sellar / paraselar, así como en este caso. Las fibras simpáticas, parasimpáticas y sensoriales del nervio trigémino se reúnen como un plexo en la región cavernosa/hipofisaria del seno. Por lo tanto, los nervios en esta región parecen ser importantes para producir síntomas de CH (Olesen et al. 2006).
Se desconoce la fisiopatología exacta en este caso de CH y solo se puede especular si una elevación intermitente de la PIC podría desencadenar o causar una alteración de la función nerviosa local en la región cavernosa/hipofisaria de los senos paranasales. (Wilbrink et al. 2009) sugieren que una lesión estructural puede causar desequilibrio autonómico, lo que resulta en fluctuaciones periódicas en la actividad del sistema nervioso autónomo, lo que en última instancia conduce a una presentación de los síntomas en función del ataque. Las diferencias en el umbral individual para desencadenar los reflejos parasimpáticos del trigémino también pueden desempeñar un papel(Straube et al. 2007).
(Mainardi et al. 2010) encontró en su revisión (casos publicados de 1975 a 2008) de 76 pacientes que presentaban patologías vasculares, p.ej. los aneurismas intracraneales y las fístulas durales fueron la primera causa de CH secundaria, seguida de los tumores. La patología tumoral más frecuente fueron los adenomas hipofisarios (prolactinomas), seguidos de los meningiomas y carcinomas de las estructuras paranasales. No se encontró aire acondicionado.
Se ha intentado definir banderas rojas que indiquen una causa secundaria cuando aparece por primera vez una cefalea en racimo (Mainardi et al. 2010). En comparación con la CH primaria, la CH secundaria se presenta a una edad más avanzada (aproximadamente 42 años). Un inicio tardío representa una condición que requiere una evaluación cuidadosa (Mainardi et al. 2010). Los autores de ese estudio también enfatizan en su relato que, en la primera observación, el 50% de los pacientes con HC secundaria se presentaron como casos que cumplían los criterios de HC, imitando perfectamente la HC. Por lo tanto, siempre se debe considerar la probabilidad de que una causa secundaria sea responsable de un cuadro clínico que imite una CH primaria, aunque sea baja (Mainardi et al. 2010).
Este dictamen está de acuerdo con los comentarios de (Favier et al. 2007) y por, (Wilbrink et al.2009) que recomiendan la neuroimagen en todos los pacientes con cefalalgias trigémino-autonómicas. La RMN es el procedimiento preferido para la obtención de imágenes en los casos de CH debido a su mayor sensibilidad a la enfermedad vascular, tumores, enfermedades desmielinizantes e infecciones/inflamaciones (Wilbrink et al. 2009; Mainardi et al. 2010).
Hasta donde sabemos, este es el primer informe que muestra una asociación entre CH y AC. La CH podría ser el síntoma de presentación de una CA incluso en las formas típicas de ese dolor de cabeza. En los pacientes con HC, siempre se debe considerar la neuroimagen, preferiblemente la resonancia magnética con contraste. La CH de inicio tardío representa una afección que requiere una evaluación cuidadosa.
El autor principal asume la plena responsabilidad de los datos presentados en este estudio, el análisis de los datos, las conclusiones y la realización de la investigación. El autor principal tenía pleno acceso a esos datos y ha mantenido el derecho de publicar todos y cada uno de los datos independientemente de cualquier tercero.
En relación con la aprobación de estudios en seres humanos por el comité de ética apropiado y, por lo tanto, realizados de acuerdo con las normas éticas establecidas en la Declaración de Helsinki de 1964: En este caso, esto no es apreciable.