Debido a que el ojo es una extensión del cerebro, un examen neurológico puede ser una herramienta de diagnóstico crucial. El examen neurológico le permite evaluar las estructuras vecinas a las que son importantes para la visión y puede ayudar a determinar el nivel de urgencia de los hallazgos oculares de un paciente, como defectos del campo visual, neuropatías craneales, visión doble, neuropatía óptica, ptosis, anomalías pupilares y pérdida de visión. Puede aumentar su sospecha clínica de etiologías subyacentes, incluidos accidentes cerebrovasculares, lesiones que ocupan espacio y enfermedades desmielinizantes, entre otras.
Incorporar el examen neurológico en su caja de herramientas lo ayudará a brindar una atención excepcional a sus pacientes. Aquí le mostramos cómo hacerlo y le proporcionamos varios ejemplos de casos.
Fig. 1. Demostración de la evaluación de la fuerza de las extremidades superiores.
El examen de cinco pasos
Por importante que sea el examen neurológico, no se necesita tecnología avanzada para realizarlo, y las herramientas están fácilmente disponibles en una oficina optométrica. Los médicos pueden abordar el examen neurológico dividiéndolo en cinco secciones:
1. Estado mental. Muchos profesionales evalúan el estado mental al comienzo del examen y, para las patentes sanas, escriben «A&Ox3», que representa Alerta y Orientado a (1) persona, (2) lugar y (3) hora. Si el paciente responde a sus preguntas de manera inapropiada y parece confundido o desorientado, puede optar por realizar un mini examen de estado mental (MMSE). Este cuestionario está diseñado para evaluar diferentes aspectos de la función cognitiva, incluida la orientación, el recuerdo y el lenguaje. El MMSE es rápido y no requiere entrenamiento, aunque es posible que no detecte un deterioro cognitivo leve.1
2. Examen de los nervios craneales. Usted ya habrá examinado cuatro de los 12 nervios craneales (SNc) durante su examen ocular de rutina: II, III, IV y VI. Antes de abordar su primer examen neurológico, le recomendamos que revise las ubicaciones anatómicas y las vías de los nervios craneales.
La prueba del nervio craneal puede proporcionar datos de localización sólidos para una lesión. Por ejemplo, si se ven afectados varios nervios craneales, el médico puede considerar dónde los nervios craneales comparten un espacio común, como dentro del seno cavernoso (recordemos que el CN III, IV, VI, la división oftálmica del nervio trigémino, o V1, y la división maxilar del nervio trigémino, o V2, cursan aquí) o la fisura orbital superior (que contiene CN III, IV, VI y las ramas frontal, lagrimal y nasociliar del nervio trigémino). En la Tabla 1 se revisan las funciones de la CN y se describe cómo evaluar cualquier disfunción durante un examen neurológico. Aquí hay una breve revisión de las aplicaciones clínicas de la prueba de cada nervio craneal:2
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CN I: Este nervio a menudo no se prueba a menos que se sospeche un tumor frontal, como en el síndrome de Foster-Kennedy, que se caracteriza por palidez de un nervio óptico debido a la compresión y edema del nervio contralateral debido al aumento de la presión intracraneal.
CN II: Este nervio aferente se evalúa durante la agudeza visual, la visión del color, la prueba de pupila con la prueba de linterna oscilante para defecto pupilar aferente y la prueba del campo visual (consulte «Más allá de la Prueba del Campo Visual»).
CN III: Se prueba de forma rutinaria con motilidad extraocular. Inerva las palpebras superiores del elevador (elevación del párpado superior), así como cuatro de los seis músculos extraoculares, y participa en la elevación, depresión y aducción del ojo. También participa en la constricción pupilar. Una parálisis de CN III involucrada en la pupila es más preocupante para un aneurisma porque las fibras pupilares viajan por la superficie externa del nervio y están sujetas a compresión
CN IV: Esto también se prueba rutinariamente con motilidad extraocular. Inerva el músculo oblicuo superior involucrado en la depresión del ojo aducido, así como en la intorsión. Las pruebas de cobertura en múltiples posiciones de la mirada demuestran una hiperdirección peor en la mirada contralateral y la inclinación ipsilateral de la cabeza.
CN V: La disminución de la sensibilidad en las distribuciones de V1 y V2 puede indicar una lesión sinusal cavernosa, especialmente en casos de disfunción de CN III, IV y / o VI.
CN VI: Probado rutinariamente con motilidad extraocular, CN VI inerva el músculo recto lateral que abduce el ojo. Se pueden encontrar déficits de abducción en casos de aumento de la presión intracraneal.
CN VII: Esta es una prueba útil cuando nota asimetría facial o déficit de abducción. Una lesión de la neurona motora superior de CN VII (como un accidente cerebrovascular) evitará la frente e indica daño en el cerebro. Una neurona motora inferior, afectará a toda la mitad de la cara.
CN VIII: En un paciente con déficit de abducción, es importante evaluar la audición debido a la estrecha relación de los nervios craneales VI, VII y VIII en el ángulo cerebelopontino. Un paciente con un déficit de abducción y pérdida de audición en un lado se localizaría en esta región y estaría preocupado por una lesión como un neuroma acústico. La pérdida auditiva unilateral rara vez se debe a una lesión central dentro del cerebro debido al cruce extenso de la vía auditiva.
El CN VIII también participa en el sistema vestibular, que es responsable del equilibrio, la propiocepción y los movimientos oculares, incluido el reflejo vestibulo-ocular. La interrupción de este sistema puede manifestarse clínicamente como nistagmo, que se puede ver en condiciones como la enfermedad de Meniere.
Más allá de las pruebas de Campo Visual
Las pruebas de campo visual pueden desenmascarar una serie de afecciones neurológicas asociadas, dada la vía visual expansiva. La anatomía de la vía visual permite que los defectos se localicen en la parte anterior del quiasma, el quiasma y la parte posterior del quiasma.
Si la prueba revela una hemianopsia bitemporal, la lesión puede localizarse en el quiasma debido al cruce anatómico de las fibras de la retina nasal. Un adenoma hipofisario es una patología común que causa compresión del quiasma. En estos casos, debe prestar especial atención a las motilidades extraoculares, ya que el seno cavernoso está adyacente al sella. Recordar el curso CN III, IV y VI a través del seno cavernoso y puede verse afectado si hay expansión lateral de una masa sellar. Además, al realizar un examen neurológico, puede evaluar los nervios craneales restantes dentro del seno cavernoso (CN V1 y V2).
Un defecto del campo visual de hemianopía homónimo sugiere una patología posterior al quiasma. Los hallazgos adicionales del examen neurológico pueden ayudarlo a localizar la lesión en el tracto óptico, las radiaciones parietales o temporales o el lóbulo occipital. Por ejemplo, si detecta debilidad de las extremidades del mismo lado que la hemianopía del paciente, considere una lesión del tracto óptico. Anatómicamente, el tracto óptico corre adyacente al crus cerebri, que transporta la vía motora descendente en el mesencéfalo. Una lesión en esta región está por encima del cruce de la vía motora; por lo tanto, la debilidad estará en el lado contralateral. Por lo tanto, un paciente con hemianopía homónima derecha y debilidad del lado derecho puede tener una lesión que afecta el tracto óptico izquierdo y el crus cerebral izquierdo.
Lesiones posteriores móviles de las radiaciones ópticas dentro de los lóbulos parietal y temporal a menudo tienen signos neurológicos. Una hemianopía homónima más densa sugiere una patología de las radiaciones ópticas que atraviesan el lóbulo temporal; el deterioro cognitivo asociado puede indicar la necesidad de una EMM. Una hemianopía homónima más densa por debajo acompañada de déficits de lenguaje puede sugerir una lesión dentro del lóbulo parietal. Por el contrario, un defecto del campo visual en ausencia de otros hallazgos neurológicos a menudo se localiza en el lóbulo occipital.1
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1. Goodwin D. hh: retos y soluciones. Oftalmol Clínico. 2014;8:1919-27.
CN IX y X: No se examinan por separado; su estrecha relación anatómica rara vez produce lesiones aisladas. La disfunción de estos nervios o de las estructuras que inervan puede estar indicada por disfonía, disfagia o disnea. Preste especial atención a los CN IX y X en pacientes con diplopía, ptosis o ambos, ya que pueden estar involucrados en la miastenia grave, lo que aumenta la sospecha clínica de enfermedad de la unión neuromuscular.
CN XI: Las lesiones de la motoneurona superior evitarán relativamente la función del músculo esternocleidomastoideo y afectarán más comparativamente la función del músculo trapecio. Esto también es importante para evaluar en casos sospechosos de miastenia grave.
CN XII: La lengua se desviará hacia el lado contralateral de una lesión de neurona motora superior y hacia el lado ipsilateral con una lesión de neurona motora inferior. La atrofia de la lengua es un signo de una lesión de la motoneurona inferior.
Caso clínico de prueba del nervio craneal. Un paciente diabético mal controlado presentó diplopía y déficit de abducción (75% de la capacidad normal) en relación con una parálisis CN VI. El examen neurológico reveló una parálisis facial ipsilateral sutil que podríamos haber pasado por alto fácilmente solo con la observación. Todas las demás pruebas de las funciones de los nervios craneales fueron normales. A pesar del factor de riesgo vasculopático de diabetes mal controlada del paciente, la parálisis CN VII concurrente levantó sospechas de una etiología alternativa. Dada la estrecha asociación entre los nervios craneales VI y VII dentro de la protuberancia y a medida que salen del tronco encefálico, la disfunción simultánea sugiere una lesión en esa región. Derivamos al paciente para pruebas adicionales, incluida una resonancia magnética del cerebro, que resultó en el diagnóstico de cáncer metastásico y la derivación a oncología para una evaluación adicional.
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| Fig. 2. Los campos visuales de Humphrey 10-2 La SG y la DO muestran una pérdida visual más grave en el ojo izquierdo en comparación con el derecho. | |
3. Examen motor / reflejo. Esto comienza con la observación. Primero debe buscar cualquier movimiento involuntario, como temblores que sugieran enfermedad de los ganglios basales (p. ej., Parkinson) o atrofia muscular. A continuación, verifique la debilidad de las extremidades superiores e inferiores pidiéndole al paciente que flexione, extienda, abduca y aducte sus brazos y piernas contra la resistencia. Compare la fuerza y la capacidad de cada grupo muscular con el lado contralateral, buscando cualquier asimetría (Figura 1).
La debilidad puede ser sutil y puede aclararse aún más con tareas específicas. Pídale al paciente que sostenga ambos brazos frente a él con las palmas hacia arriba y cierre los ojos. Una deriva lenta hacia abajo y la pronación de un brazo sugieren debilidad. Además, verifique los movimientos finos pidiéndole al paciente que toque rápidamente un dedo o que alterne su mano con la palma de la mano hacia arriba y hacia abajo. Los reflejos tendinosos profundos pueden disminuir, como en pacientes con pupila tónica de Adie, o aumentar de forma anormal, como en pacientes con esclerosis múltiple.3
Caso de examen motor/reflejo. Un paciente de 66 años presentó de forma emergente quejas de visión doble. El paciente tenía diabetes mal controlada y la presión arterial estaba elevada en el momento del examen. El paciente negó cualquier síntoma neurológico asociado, como debilidad, parestesia o dolor de cabeza. El examen reveló un déficit de secuestro correcto en relación con una parálisis CN VI, pero el examen ocular fue normal por lo demás. Un examen neurológico reveló una extremidad superior previamente desconocida, debilidad en el lado izquierdo. Todos los demás aspectos del examen neurológico fueron normales. Un déficit de abducción con debilidad contralateral es preocupante para una lesión en el tronco encefálico, específicamente conocida como síndrome de Raymond. El paciente fue remitido inmediatamente al hospital, donde la neuroimagen reveló un infarto de la protuberancia ventral derecha.
Estos dos primeros casos discutidos resaltan la importancia de realizar un examen neurológico en pacientes con diplopía. La presencia de síntomas neurológicos adicionales (neuropatía craneal y debilidad) de los que el paciente puede o no estar al tanto debería inducirle a realizar un examen más urgente. Si este paciente hubiera sido evaluado desde un punto de vista puramente oftálmico, la parálisis CN VI podría haber sido presumida isquémica o vasculopática, dado el mal control de la enfermedad sistémica. Sin embargo, el descubrimiento de un síntoma neurológico de nueva aparición concurrente suscitó una preocupación significativa y justificó la neuroimagen inmediata. Si bien una parálisis del nervio craneal puede ser secundaria a factores de riesgo vasculopáticos, es importante considerar que un diagnóstico de exclusión.
Fig. 3. La OCT de los nervios ópticos revela un adelgazamiento de la capa de fibra nerviosa temporal de la retina marcado en el mapa de desviación.
4. Coordinación / marcha. La primera indicación de disfunción cerebelosa se puede observar a medida que el paciente camina hacia la sala de examen. Las personas con la afección pueden exhibir una marcha atáxica o torpe. También puede pedirle al paciente que camine de talon a talon en línea recta. Los pacientes en silla de ruedas pueden deslizar el talón a lo largo de la espinilla contralateral hacia el pie. La incapacidad para realizar cualquiera de estas tareas indica una posible disfunción cerebelosa o intoxicación.
La presencia o ausencia de ataxia también se puede detectar pidiéndole al paciente que se toque rápidamente el dedo desde la nariz hasta la punta del dedo a una distancia de un brazo. Cualquier vacilación, pasarse o no llegar, sacudir o dificultad cuando están a punto de tocar su dedo puede indicar la ataxia. Manténgase lo suficientemente alejado para que estos pacientes tengan que extender completamente su brazo para llegar a su dedo. Puedes mover el dedo a diferentes áreas para aumentar la dificultad.
Para evaluar los movimientos alternos rápidos, pida al paciente que golpee la palma de su mano con la pierna de forma repetida y rápida. Luego pídales que volteen su mano de la palma a la parte posterior de la mano en su pierna. La incapacidad para hacerlo se conoce como disdiadoquinesia y a menudo es un signo de enfermedad cerebelosa, que incluye accidente cerebrovascular y atrofia.
La manifestación ocular clásica de la disfunción cerebelosa es el nistagmo, con otras complicaciones oculares potenciales, como búsquedas anormales y respuesta optocinética. Sin embargo, el nistagmo no solo es causado por una enfermedad cerebelosa y puede deberse a una disfunción vestibular, así como a otras etiologías, como el albinismo y el uso de medicamentos (como los medicamentos anticonvulsivos). Por lo tanto, realizar un examen neurológico en pacientes con nistagmo y prestar especial atención a su coordinación y marcha puede ayudar a aumentar o disminuir la sospecha clínica de una lesión dentro del cerebelo.
Caso de coordinación/marcha. Una mujer de 31 años presentó quejas de deslumbramiento y visión reducida. Su agudeza visual mejor corregida fue 20/25-DO y 20/100 SG. Demostró un defecto pupilar aferente relevante de 0,3 unidades logarítmicas en el ojo izquierdo y visión de color reducida (12/14 placas ishihara OD, 3/14 placas Ishihara OS) (Figuras 2 y 3). El examen del fondo de ojo reveló palidez temporal bilateral OS> DO (Figura 4). Un examen neurológico reveló ataxia de marcha en tándem y una prueba de Romberg positiva, sugestiva de disfunción cerebelosa. También demostró debilidad motora fina que afectaba más a la mano izquierda que a la derecha. Los registros de trabajos de laboratorio recientes demostraron deficiencias significativas de vitamina B12 y folato, lo que respaldó un diagnóstico de neuropatía óptica nutricional.
Este caso destaca cómo un examen neurológico ayuda a refinar su diagnóstico diferencial de una neuropatía óptica. Las causas potenciales de palidez bitemporal incluyen afecciones inflamatorias, infecciosas, nutricionales y tóxicas. La anemia es un síntoma temprano común de la deficiencia de vitamina B12, mientras que los síntomas neurológicos generalmente se encuentran más tarde. Los síntomas neurológicos surgen debido a la desmielinización y pueden incluir ataxia cerebelosa y debilidad en las extremidades.4,5 En este caso, nuestros hallazgos neurológicos ayudaron a reducir nuestro diferencial y evitar pruebas adicionales, como pruebas de laboratorio y neuroimagen.
5. Examen sensorial general. El dolor, la temperatura, la propiocepción, el tacto de dos puntos, el tacto ligero, la presión y el sentido vibratorio son sensaciones generales. El estímulo viaja desde el sitio de estimulación hasta la corteza cerebral. Dependiendo de la sensación, la vía decusa, o cruza, la línea media en la médula baja o la médula espinal. Las lesiones por debajo de la decusación causan pérdida de sensibilidad ipsilateral. En general, las lesiones dentro del tronco encefálico o del cerebro causan pérdida contralateral de la sensibilidad.
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| Fig. 4. Observe la palidez del borde temporal en la foto del fondo del ojo del paciente del disco óptico derecho y del disco óptico izquierdo (por favor, no tenga en cuenta el artefacto rosado). | |
Recomendamos integrar las pruebas de sensibilidad con otros elementos del examen neurológico. Mientras el paciente tiene los brazos extendidos con los ojos cerrados para detectar la deriva del pronador, toque ligeramente la parte posterior de una de sus manos y pídale que identifique qué mano se tocó. Toque una mano, luego la otra y luego ambas simultáneamente mientras le pide al paciente que note cualquier asimetría. También puede tocar un transiluminador frío en cada uno de los brazos del paciente para evaluar la asimetría en la sensación de temperatura.
La propiocepción se puede evaluar pidiéndole al paciente que se ponga de pie con los pies en contacto, lo que se conoce como prueba de Romberg. Los pacientes generalmente pueden mantener el equilibrio con los ojos abiertos debido a señales visuales; sin embargo, si no pueden mantener el equilibrio con los ojos cerrados, una prueba positiva, pueden tener pérdida de la propiocepción. Este examen también puede indicar disfunción cerebelosa.
Caso de examen sensorial. Un varón de 62 años presentó lagrimeo que afectaba el ojo izquierdo más que el derecho, hemianopía homónima no congruente del lado izquierdo y diplopía intermitente. Reportó antecedentes de un accidente cerebrovascular hemorrágico que afectó el lado derecho del tronco cerebral. El examen neurológico reveló debilidad en el lado izquierdo de las extremidades superior e inferior izquierdas. También demostró defectos sensoriales notables y una parálisis facial del lado izquierdo que no era notoriamente evidente solo por observación. Al correlacionar nuestros hallazgos con la ubicación anatómica del accidente cerebrovascular, atribuimos su presentación al accidente cerebrovascular previo del puente derecho, evitando por lo tanto cualquier prueba o estudio adicional. Su informe de resonancia magnética anterior fue notable por la gliosis que afectaba el tracto óptico derecho, que correspondía con su defecto del campo visual.
Estos casos resaltan muchas implicaciones clínicas importantes del examen neurológico, lo que esperamos le inspire a incorporarlo en la caja de herramientas de su médico. En última instancia, a menudo se indica una consulta de neurología, pero un examen en el consultorio puede ayudar a reducir una lista de diferencias para ayudar a desarrollar un sentido de urgencia. Con la práctica, el examen neurológico se puede realizar e interpretar de manera rápida y eficiente, con implicaciones significativas para la atención del paciente.
Dr. Maglione es profesora asistente en el Pennsylvania College of Optometry de la Universidad de Salus e instructora clínica en los servicios de atención primaria y enfermedades neuro-oftálmicas del Eye Institute.
El Dr. Seidler se graduó de la Universidad de Optometría de Pensilvania en la Universidad de Salus. Actualmente está completando un programa de residencia avanzada de dos años en el Instituto de la Vista en enfermedades neuro-oftálmicas.