¿La peste negra impulsó la inmunidad al VIH en Europa?

 Las muertes por peste en la Edad Media pueden haber dejado a más personas con un gen que protege contra el VIH. Las muertes por peste en la Edad Media pueden haber dejado a más personas con un gen que protege contra el VIH.© AP Photo

Las devastadoras epidemias que azotaron Europa durante la Edad Media parecen haber tenido un beneficio inesperado, dejando al 10% de los europeos de hoy en día resistentes a la infección por el VIH.

Pero, ¿epidemias de qué enfermedad? Los investigadores afirmaron esta semana que la peste ayudó a aumentar nuestra inmunidad al VIH, pero los equipos rivales argumentan que el crédito debería ir a la viruela.

Lo que está claro es que algo ha aumentado la prevalencia de una mutación que ayuda a proteger contra el virus. La mutación, que afecta a una proteína llamada CCR5 en la superficie de los glóbulos blancos, impide que el VIH entre en estas células y dañe el sistema inmunitario.

Alrededor del 10% de los europeos de hoy en día son portadores de la mutación, una proporción significativamente mayor que en otras poblaciones. ¿Por qué es tan común en Europa? Una posibilidad es que favorezca a los portadores protegiéndolos de enfermedades. Pero los genetistas saben que la mutación, llamada CCR5-Δ32, apareció hace unos 2.500 años, mucho antes de que el VIH levantara la cabeza.

«Necesitan algo que ha existido generación tras generación.»

Christopher Duncan
Universidad de Liverpool, Reino Unido

«Se necesita algo que haya existido generación tras generación», explica Christopher Duncan, de la Universidad de Liverpool, Reino Unido, que dirigió el último análisis. Plague se ajusta a la ley, él y sus colegas concluyen a partir de un estudio de modelado matemático publicado en el Journal of Medical Genetics1.

Brotes repetidos

El equipo de Duncan señala que cuando la Peste Negra golpeó por primera vez, matando a alrededor del 40% de los europeos entre 1347 y 1350, solo 1 de cada 20.000 personas tenía la mutación CCR5-Δ32. A medida que pasaban los siglos, brotes repetidos, que culminaron en la Gran Plaga de Londres en la década de 1660, han ocurrido junto con aumentos en la frecuencia de la mutación.

Sin embargo, otros expertos no están convencidos. Un estudio similar2 publicado en 2003 sugiere que fue la viruela la que aumentó la frecuencia de la mutación. «La viruela seguiría siendo mi hipótesis preferida», comenta Neil Ferguson, experto en enfermedades infecciosas del Imperial College de Londres, que no participó en el estudio.

«La viruela seguiría siendo mi hipótesis preferida.»

Neil Ferguson
Imperial College, Londres

Duncan responde que la viruela solo ha sido una amenaza grave en Europa desde los años 1600, lo que puede no haber sido tiempo suficiente para tener un efecto genético tan grande. Pero Ferguson argumenta que la influencia de la viruela a lo largo de los siglos puede haber sido subestimada, porque afectó en gran medida a los niños.

«La viruela parece la explicación más parsimoniosa», añade. Señala que un problema importante con la teoría de la plaga de Duncan es que requiere un replanteamiento de cómo se causó la plaga. Si las personas con una mutación bloqueadora del virus tuvieran más probabilidades de sobrevivir, se deduce que la plaga habría sido causada por un virus. Pero la opinión convencional es que las epidemias de peste de la Edad Media fueron causadas por una bacteria, Yersinia pestis.

Rats off the hook

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Duncan admite que su teoría es difícil de probar. Pero argumenta que los brotes son más fáciles de explicar si uno asume que la peste se transmitió directamente de persona a persona como un virus, en lugar de la «peste bubónica» que fue causada por bacterias transportadas por ratas y sus pulgas. «Las ratas están absolutamente a salvo para Europa», argumenta.

Si eso es cierto, Duncan puede explicar no solo los niveles promedio de la mutación en Europa, sino también el hecho de que las personas en Finlandia y Rusia tienen el nivel más alto, alrededor del 16%, mientras que solo el 4% de los sardos la poseen.

Señala que los brotes de enfermedades virales febriles continuaron en Escandinavia y Rusia durante mucho más tiempo que en el resto del continente, reforzando el estatus de la mutación como un activo valioso. «Se fue moldeando hasta alrededor de 1800 en el norte de Europa.»

Universidad de Liverpool, Reino Unido

Imperial College, Londres

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