Resumen
El objetivo de este estudio es verificar la hipótesis de que las partículas flotantes libres a veces podrían localizarse en la porción distal del brazo no ampular del canal semicircular posterior (PSC) de modo que asumiendo las posiciones de Dix-Hallpike, el coágulo podría moverse hacia la ampolla provocando un nistagmo posicional paroxístico inhibitorio que golpea hacia abajo torsional (PPNy), en lugar de excitación torsional golpeando a PPNy. Entre los 45 pacientes con signos vestibulares que sugieren vértigo posicional paroxístico del canal semicircular anterior (VPP), recogidos entre febrero de 2003 y agosto de 2006, se detectó un grupo de 6 sujetos cuyos hallazgos clínicos mostraron un comportamiento singular durante el seguimiento. En el primer chequeo, todos los pacientes fueron sometidos a diferentes tipos de maniobras físicas para la canalolitiasis ASC. Los pacientes fueron controlados durante la misma sesión y después de una semana. Cuando descubrimos que el nistagmo había cambiado cualitativamente, adoptamos las terapias físicas adecuadas para ese signo. En el siguiente chequeo, después de haber realizado algunas terapias físicas, todos los pacientes tenían un PPNy de CEP típico del lado opuesto, con respecto al del ASC diagnosticado inicialmente. Basándonos en estas observaciones, concluimos que el VPP PSC, de manera similar al VPP del canal semicircular lateral, podría manifestarse en una variante apogeotrópica.
1. Introducción
El vértigo posicional paroxístico (VPP)es el síndrome vestibular periférico más frecuente. El mecanismo patogenético subyacente es, en la mayoría de los casos, la canalolitiasis . La canalolitiasis involucra con mayor frecuencia el canal semicircular posterior( CP); el canal semicircular lateral (CP) y, en general, el canal semicircular anterior (AC) están interesados con más frecuencia .
El nistagmo posicional paroxístico (PPNy) tiene, en la mayoría de los casos, algunas características paradigmáticas que no dejan dudas sobre su interpretación clínica. Sin embargo, en un número limitado de casos, el PPNy aparece con aspectos no paradigmáticos que pueden imitar una patología vestibular central: tales casos necesitan investigaciones neurorradiológicas para aclarar el diagnóstico.
Sin embargo, con la profundización del conocimiento sobre los mecanismos fisiopatológicos del VPP, algunos patrones nistágmicos, inicialmente considerados atípicos, han sido explicados posteriormente con la comprensión de algunos accionamientos mecánicos. Es el caso del VPP LC que presenta nistagmo apogeotrópico. Esta forma puede ser impulsada por una canalolitiasis (la masa otoconial se encuentra inicialmente en el extremo ampular del canal) o por una cupulotiasis (el coágulo se adhiere a la cúpula) .
Además, el VPP apogeotrópico del LC, que presenta nistagmo posicional paroxístico apogeotrópico en ambas posiciones laterales, se puede convertir en VPP geotrópico del LC, que presenta nistagmo posicional paroxístico geotrópico en ambas posiciones laterales, y viceversa a veces solo repitiendo las posiciones laterales laterales .
El nistagmo típico debido a la excitación de PC es vertical-torsional teniendo el componente lineal de su fase rápida dirigido hacia arriba (hacia la frente) y el torsional dirigido con el polo superior del ojo a la oreja inferior (siendo en sentido horario para el PC izquierdo y en sentido antihorario para el PC derecho, Figura 1). El PC PPNy típico es, por lo tanto, geotrópico, que se dirige hacia la tierra en las posiciones provocadoras. Estas últimas posiciones son las pruebas de posicionamiento Dix-Hallpike derecha e izquierda, respectivamente, para PC VPP derecho e izquierdo.
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el nistagmo posicional Paroxístico debido a derecho unilateral canal semicircular posterior (PC) litiasis (estímulo excitatorio). a) Las flechas negras indican la dirección de la fase lenta del nistagmo en los dos ojos; las flechas blancas indican la dirección de la fase rápida del nistagmo en los dos ojos. b): Las flechas indican los músculos oculares involucrados en la generación de nistagmo. (c): Los dos laberintos; la flecha indica el flujo endolinfático dentro del canal interesado. En el lado izquierdo de la figura: el ojo derecho y el derecho laberinto; en el lado derecho de la figura: el ojo izquierdo y la izquierda laberinto. A: canal semicircular anterior; L: canal semicircular lateral; P: canal semicircular posterior.
El PC PPNy típico tiene una latencia breve, es paroxístico y tiene una duración que generalmente no supera un minuto; su dirección se invierte cuando el paciente llega a la posición sentada, siendo por lo tanto geotrópica de nuevo. El mecanismo patogenético subyacente al VPP típico es principalmente el de la canalolitiasis .
En 1995 Agus et al. primero se describió un PC PPNy atípico, que es principalmente vertical-torsional, pero «invertido» en todos sus componentes direccionales cuando se observa en posiciones provocadoras. El autor especuló que, asumiendo las posiciones de la Dix-Hallpike, tal movimiento ocular podría ser provocado por un flujo endolinfático ampulopetal producido por partículas flotantes libres en la porción distal de la rama no ampular del CP.
Pocos años después, Giannoni teorizó la existencia de un VPP con un nistagmo apogeotrópico, a pesar de que no relató los casos de los pacientes.
El VPP AC se caracteriza por un nistagmo posicional vertical-torsional, con un componente lineal predominante dirigido, con la fase rápida, hacia abajo; el componente torsional no siempre es bien evidente y se dirige con el polo superior del ojo a la oreja izquierda para el CA izquierdo y a la oreja derecha para el CA derecho. Por lo tanto, el componente vertical late en la dirección opuesta a la del PC PPV, y el componente torsonial late en la misma dirección de la esperada para la participación del PC homolateral (en el sentido de las agujas del reloj para el CA izquierdo y en el sentido contrario a las agujas del reloj para el CA derecho). Las posiciones provocadoras son las de Dix-Hallpike, incluso si el nistagmo posicional de CA unilateral a menudo se provoca tanto en las posiciones de Dix-Hallpike derecha e izquierda como en la posición colgante de la cabeza central. Se cree que el mecanismo patogenético subyacente a la CA es, una vez más, el de una canalolitiasis.
Recientemente, recogimos algunos pacientes que se quejaban de vértigo posicional provocado por el posicionamiento vertical, con un nistagmo paroxístico descendente torsional vertical, lo que sugiere VPP AC. En el siguiente chequeo, estos pacientes tenían un PC PPNy típico del lado opuesto, con respecto al de la CA diagnosticada inicialmente. Planteamos la hipótesis de que las partículas de flotación libre a veces podrían localizarse en la porción distal del brazo sin ampular del canal semicircular posterior (PC) con un nistagmo similar al de la CA controlateral.
2. Materiales y Métodos
En la Unidad de Audiología de la Universidad de Florencia, durante el período comprendido entre febrero de 2003 y agosto de 2006, se recolectaron 45 pacientes con síntomas vestibulares y signos compatibles con VPP AC. En el mismo periodo se diagnosticó VPP en otros 1.374 pacientes ingresados en nuestra clínica con vértigo (918 VPP CP, 273 VPP CP, 183 VPP por afectación de ambos canales).
Entre los pacientes con signos vestibulares que sugieren VPP AC, se detectó un grupo de 6 sujetos cuyos hallazgos clínicos mostraron un comportamiento singular durante el seguimiento.
Tres de estos 6 pacientes tuvieron vértigo posicional por primera vez, mientras que los otros 3 tenían un VPP documentado previamente (en todos los casos un VPP PC).
Los pacientes fueron todos del sexo femenino, con una edad media de 50,33 años (mínimo 41, máximo 64). En todos los casos se recogió una historia otoneurológica detallada, así como una historia clínica y farmacológica remota y casi general precisa.
Todos los pacientes se sometieron a una inspección otológica al microscopio y a una prueba audiométrica y de impedancia. Se comprobó el nistagmo posicional espontáneo, con y sin fijación (con lentes Frenzel y / o videooculoscopia infrarroja) en cinco posiciones (sentado, decúbito supino, lados izquierdo y derecho, y cabeza colgada) y en las dos pruebas de posicionamiento de Dix-Hallpike. También se probó en todos los casos la posición de suspensión mejorada de la cabeza , indicada principalmente para comprobar el VPP de CA. El nistagmo evocado por la mirada y el rebote se comprobaron con y sin fijación. La prueba de sacudida de la cabeza (HST) y la prueba de empuje de la cabeza (HTT) se realizaron en un solo caso: esto porque, teniendo la sospecha de un VPP, preferimos no realizar movimientos rápidos de la cabeza para evitar modificaciones de nistagmo. En todos los casos también se realizaron pruebas visuales-oculomotoras junto a la cama. Los signos patológicos se grabaron con una cámara de vídeo infrarroja y se almacenaron en el hardware de una computadora personal.
Ninguno de los pacientes recibió estimulaciones calóricas; en nuestra opinión, estas fueron innecesarias para el diagnóstico porque todos los pacientes se quejan de síntomas posicionales y tenían nistagmo paroxístico vertical-torsional.
Todos los pacientes menos uno fueron dirigidos para realizar una investigación neurorradiológica (TC craneal en 1 caso y RMN en 4 casos) para descartar una afectación vestibular central. Al paciente restante se le realizó recientemente una RMN cerebral negativa, inmediatamente antes de nuestra indicación, por vértigo posicional recurrente.
En el primer chequeo, todos los pacientes fueron sometidos a diferentes tipos de maniobras físicas para la canalolitiasis AC: en 4 casos se realizó un procedimiento de Epley «invertido»; en los dos restantes se realizó una maniobra de Vannucchi propuesta para la canalolitiasis AC . Este último procedimiento tiene como objetivo impresionar una desaceleración enérgica a las partículas, presumiblemente ubicadas en el lumen del canal cerca de la ampolla, para sacarlas de ella. La maniobra consta de los siguientes pasos: (a) el paciente se sienta en la cama con la cabeza girada 45° hacia el lado afectado; b) el sujeto se coloca rápidamente en el lado afectado; c) al cabo de aproximadamente un minuto se desplaza hacia el lado opuesto sin cambiar la posición de la cabeza; d) el paciente vuelve a la posición sentada. Los pacientes se controlaron durante la misma sesión (aproximadamente después de 30 minutos) y, como máximo, después de una semana.
Durante el segundo chequeo, volvimos a buscar solo nistagmo posicional espontáneo, y cuando descubrimos que el nistagmo había cambiado cualitativamente, adoptamos las terapias físicas adecuadas para ese signo.
Los pacientes fueron evaluados una vez más a la distancia, como máximo, de una semana.
3. Resultados
De todo el grupo de VPP AC, se seleccionaron 6 pacientes por un comportamiento particular de sus signos patológicos durante el período de observación y tratamiento. De hecho, estos pacientes, diagnosticados y tratados inicialmente con VPP AC (debido a que tenían un nistagmo torsional posicional paroxístico que golpeaba hacia abajo en las posiciones colgantes de la cabeza) se presentaron al siguiente control con un nistagmo vertical torsional posicional paroxístico que golpeaba hacia arriba, típico de un VPP PC del lado opuesto.
Una paciente tuvo una lesión craneal durante su vida. Un paciente estaba en tratamiento de hipertensión. Una paciente tenía un linfoma de Hodgkin, pero se recuperó en el momento de nuestra visita. El mismo paciente tenía lesión cervical e hipofunción de la glándula tiroides. Los tres pacientes restantes no tenían ninguna patología considerable en sus historias.
La otomicroscopia fue negativa en todos los pacientes; la prueba de audioimpedancia fue normal en tres casos y compatible con presbiacusia en los otros tres sujetos.
Todos los pacientes de nuestra selección tenían esencialmente nistagmo que late hacia abajo, cuando se observaron en una o más posiciones colgantes de la cabeza, utilizando videooculoscopia o lentes Frenzel. El componente torsional no era muy evidente en todos los casos y se dirigía en el sentido de las agujas del reloj en todos los casos, excepto en uno.
El nistagmo apareció en todos los casos con una latencia muy breve; tuvo una tendencia paroxística clara en 3 casos y un comportamiento paroxístico similar en dos. En un paciente, el nistagmo parecía estacionario y, en caso contrario, transitorio. La duración media del nistagmo posicional fue muy larga (un minuto o más) y, en general, de pequeña amplitud.
En dos sujetos, se obtuvo nistagmo en las tres posiciones de suspensión de la cabeza (posiciones de Dix-Hallpike y posición de suspensión central de la cabeza); en los mismos dos pacientes, el nistagmo también fue evidente en las posiciones laterales laterales. En un sujeto, el nistagmo posicional se obtenía solo en una de las dos posiciones de Dix-Hallpike, mientras que en los otros dos nistagmo se expresaba en las dos posiciones de Dix-Hallpike (no en el colgante central de la cabeza). En el paciente restante se observó nistagmo en solo una de las dos posiciones de Dix-Hallpike y en la posición central colgante de la cabeza.
Durante la observación en la posición provocadora, el nistagmo terminó completamente, aunque muy lentamente, en tres casos: en los otros tres pacientes, el nistagmo duró más de 2 minutos, aunque con una amplitud reducida.
En un solo caso, el nistagmo revirtió su dirección desde la posición de suspensión de la cabeza. La repetición de la posición provocadora no fatigó el nistagmo en todos los casos excepto en uno.
Sobre la base de estos signos diagnosticamos inicialmente VPP AC del lado izquierdo en cinco casos y del lado derecho en el restante.
Los pacientes tuvieron una maniobra de Epley «invertida» (4 sujetos) o una maniobra de Vannucchi (2 casos) para curar el presunto VPP AC.
En cuatro pacientes, en el primer chequeo, durante la misma sesión, encontramos sorprendentemente nistagmo posicional que tenía una dirección invertida (tanto para los componentes lineal como torsional) con respecto al observado durante la observación anterior. La misma reversión del nistagmo posicional se observó en el segundo chequeo para un paciente y en la tercera visita para el restante (Tabla 1).
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En cinco pacientes, golpear PPNy hacia abajo en el sentido de las agujas del reloj se convirtió en golpear hacia arriba en sentido antihorario, como es típico de un VPP de PC derecho(en lugar de un VPP de CA izquierdo); en el sujeto restante, el nistagmo que late hacia abajo en sentido antihorario se revirtió en un nistagmo que late hacia arriba en sentido horario, como es típico de un PC VPP izquierdo (en lugar de un VPP AC derecho).
Además, los signos reales mostraron el comportamiento paradigmático de un PC PPNy típico debido a la canalolitiasis. Por lo tanto, se sometió a estos pacientes a la maniobra de Semont, durante la misma sesión, en lugar de realizar fisioterapia para la CA del lado opuesto. Todos los pacientes no presentaban síntomas ni signos en las siguientes visitas.
Tres de nuestros 6 pacientes ya habían sufrido un VPP en su pasado reciente: en los tres casos documentamos un VPP del mismo lado que diagnosticamos de forma concluyente.
4. Discusión
En este estudio, la prevalencia de canalolitiasis de CP y CP fue la misma que se reportó en la literatura. La prevalencia estimada de VPP AC entre nuestros pacientes, como lo diagnosticado en la primera visita, parecía mayor con respecto a lo esperado y reportado comúnmente por otros autores . En ese momento, de hecho, la prevalencia a un año de canalolitiasis AC en nuestra selección resultó de 3.2%, es decir, 15 de los 473 casos de VPP, cada año, interesan uno o más canales semicirculares; dicha prevalencia aumenta hasta el 3,6% si consideramos que el VPP es estrictamente interesante solo un canal semicircular (15 de 412).
Inicialmente, incluimos en el grupo de VPP AC también a los 6 pacientes que posteriormente demostraron un nistagmo torsional que late hacia arriba, lo que indica una canalolitiasis del canal posterior del lado opuesto. Los casos de estos seis pacientes han sido, en nuestra opinión, extraordinarios, debido a que la dirección del nistagmo cambió espontáneamente y / o por el efecto de la fisioterapia considerada apropiada para el VPP AC. Este fenómeno nos lleva a buscar una explicación fisiopatológica de tal comportamiento clínico. Es, obviamente, absolutamente imposible que seis pacientes resolvieran su VPP AC de un lado, desarrollando un VPP PC del lado contralateral, inmediatamente o en pocos días. Por lo tanto, creemos que el VPP de estos pacientes interesó al CP del lado contralateral desde la primera visita, presentando, sin embargo, un patrón de nistagmo no paradigmático.
Con un patrón de nistagmo atípico, tuvimos que descartar una alteración vestibular central debida a un tronco encefálico y/o disfunción cerebelosa. Por lo tanto, durante el período de seguimiento, todos los pacientes se sometieron a una TC cerebral o RMN que fue negativa en todos los casos, especialmente con respecto a las lesiones expansivas y vasculares del tronco encefálico y / o cerebelosas.
Además, los antecedentes de los pacientes fueron consistentes con un vértigo posicional y negativos para patologías significativas reales posiblemente relacionadas con signos y/o síntomas vestibulares. Algunos de los pacientes tenían un diagnóstico previo de VPP; las investigaciones audiológicas clínicas e instrumentales fueron normales o compatibles con la edad en todos los casos. La prevalencia de sexo femenino y la incidencia de edad media fueron las de un VPP.
Estos datos nos llevan a diagnosticar un vértigo posicional paroxístico periférico.
Las características morfológicas del nistagmo posicional sugirieron, como primera instancia, un VPP AC. De hecho, el nistagmo paroxístico o paroxístico similar, provocado en posiciones colgantes de Dix-Hallpike y / o cabeza, tenía una dirección torsional-vertical mixta con la fase rápida del componente lineal dirigida hacia abajo y el elemento torsional dirigido en sentido contrario a las agujas del reloj o a las agujas del reloj, respectivamente, para SCA derecho e izquierdo del lado considerado. De hecho, tal nistagmo podría generarse por la contracción del recto superior ipsilateral y de los músculos oblicuos inferiores contralaterales, considerando una excitación del nervio ampular anterior. La dirección de fase lenta del nistagmo se dirige hacia arriba y en sentido horario o antihorario, respectivamente, para el SCA derecho e izquierdo (Figura 2). Sin embargo, este nistagmo podría generarse también por la inhibición del nervio ampular posterior del lado opuesto, que impulsa la contracción de los mismos músculos oculares que en este caso deberían ser, respectivamente, contralaterales e ipsilaterales al CP involucrado (Figura 3). Esta es la razón por la que, desafortunadamente, es imposible distinguir a priori el uno del otro: AC de un lado y PC del otro son, de hecho, coplanares y funcionan en un mecanismo de empuje-tracción para obtener el mismo movimiento ocular compensador.
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el nistagmo posicional Paroxístico debido a derecho unilateral anterior del canal semicircular (AC) litiasis (estímulo excitatorio). a) Las flechas negras indican la dirección de la fase lenta del nistagmo en los dos ojos; las flechas blancas indican la dirección de la fase rápida del nistagmo en los dos ojos. b): Las flechas indican los músculos oculares involucrados en la generación de nistagmo. (c): Los dos laberintos; la flecha indica el flujo endolinfático dentro del canal interesado. En el lado izquierdo de la figura: el ojo derecho y el derecho laberinto; en el lado derecho de la figura: el ojo izquierdo y la izquierda laberinto. A: canal semicircular anterior; L: canal semicircular lateral; P: canal semicircular posterior.
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el nistagmo posicional Paroxístico debido a la unilateral izquierda canal semicircular posterior (PC) litiasis (inhibidor de estímulo). a) Las flechas negras indican la dirección de la fase lenta del nistagmo en los dos ojos; las flechas blancas indican la dirección de la fase rápida del nistagmo en los dos ojos. b): Las flechas indican los músculos oculares involucrados en la generación de nistagmo. (c): Los dos laberintos; la flecha indica el flujo endolinfático dentro del canal interesado. En el lado izquierdo de la figura: el ojo derecho y el derecho laberinto; en el lado derecho de la figura: el ojo izquierdo y la izquierda laberinto. A: canal semicircular anterior; L: canal semicircular lateral; P: canal semicircular posterior.
Además, los dos movimientos oculares no se pueden distinguir mirando a la potenciación de componentes lineales o torsionales del nistagmo en posiciones excéntricas de la mirada. De hecho, el elemento lineal es, es decir, más evidente en la posición correcta de la mirada para la afectación de la CA derecha y considerando la estimulación de la PC izquierda. Por la misma razón, el componente torsional es más evidente en el ojo derecho para la estimulación del PC derecho y el CA izquierdo.
Los dos signos son indistinguibles también teniendo en cuenta sus intensidades. No se pueden detectar posibles diferencias en la amplitud del nistagmo debido a la descarga excitatoria o inhibitoria de los nervios ampulares. En la mayoría de los casos, de hecho, tanto el PPNy debido a la litiasis AC como el nistagmo posicional que encontramos inicialmente en nuestro grupo de pacientes no invierten su dirección cuando los pacientes subieron de la cabeza colgando a la posición sentada, sino que persisten en la misma dirección por un corto tiempo o se desvanecen inmediatamente. En el único caso en el que observamos una reversión del nistagmo posicional, cuando el paciente fue llevado a la posición sentada, no registramos ninguna diferencia en la intensidad del nistagmo inducida en la cabeza colgada o en la posición sentada.
Dado que los pacientes de nuestra selección, que se cree que tienen VPP AC, desarrollaron un PPNy típico debido a la participación del CP del lado opuesto solo por movimientos diagnósticos o por practicar una terapia física, tuvimos que entender cómo pudo haber ocurrido. En primer lugar, se tuvo en cuenta un modelo mecánico desde el momento en que la canalolitiasis es, con mayor frecuencia, el mecanismo fisiopatológico subyacente al VPP. Dependiendo de dónde se localicen inicialmente los restos otoconiales, se generan diferentes patrones nistágmicos durante los movimientos de la cabeza debido a las diferentes corrientes endolinfáticas producidas por los movimientos del coágulo en los canales semicirculares.
El movimiento de algunos restos otoconiales localizados hipotéticamente en la región de PC adyacente a la UCR común podría producir, debido a los movimientos de la cabeza, un patrón nistágmico que imita el de la canalolitiasis AC del lado opuesto.
Suponiendo que el coágulo se localiza en el brazo no ampular del CP, cerca del crus común, cuando el paciente se coloca en posiciones colgantes de la cabeza, la masa otoconial debe moverse hacia la ampolla; este movimiento produciría una corriente endolinfática ampulopetal generando así una descarga inhibitoria del nervio ampular posterior. Tal estímulo genera un movimiento ocular idéntico al descrito anteriormente: un nistagmo torsional vertical paroxístico o similar-paroxístico que golpea hacia abajo. El PC involucrado será reconocido por la dirección de la fase rápida del componente torsional del nistagmo (en sentido horario o antihorario, resp., para PC derecho e izquierdo) más evidente en el ojo ipsilateral al PC interesado (Figura 4).
VPP del PC izquierdo debido a litiasis del canal del brazo no ampular. Si el coágulo se localiza en el brazo no ampular del CP, cuando el paciente se coloca en las posiciones colgantes de la cabeza, la masa otoconial se mueve hacia la ampolla; este movimiento produce una corriente endolinfática ampulopetal y genera una descarga inhibitoria del nervio ampular posterior. Flecha gruesa: movimiento del movimiento del PC durante el posicionamiento; flecha delgada: dirección de la corriente endolinfática después del posicionamiento; líneas discontinuas: posiciones ganadas por el coágulo y la cúpula, después del posicionamiento.
El impresionante cambio de dirección del nistagmo obtenido por medio de movimientos de diagnóstico y/o tratamiento físico podría simplemente ser el resultado de un desplazamiento de los desechos hacia el lumen del canal. De hecho, los movimientos diagnósticos o terapéuticos podrían provocar el desplazamiento del coágulo desde el brazo no ampular hacia el extremo ampular del CP, reproduciendo la condición anatomopatológica de una canalolitiasis típica del CP. Con tal localización inicial, las posiciones colgantes de la cabeza generan el conocido nistagmo torsional ascendente (en sentido contrario a las agujas del reloj o en sentido horario, resp., para PCS derecho e izquierdo).
El nistagmo torsional posicional que golpeaba hacia abajo observado en nuestros pacientes no invirtió su dirección cuando el paciente regresó a la posición sentada, después de que la cabeza colgara; a veces el nistagmo desaparecía y a veces continuaba por un tiempo, y luego desaparecía. La falta de reversión podría deberse a un movimiento reducido del coágulo en un tracto restringido del CP que, además, se mueve en un plano aproximadamente horizontal, cuando el paciente vuelve a la posición sentada (Figura 5).
VPP del PC izquierdo debido a canalolitiasis del brazo no ampular. El nistagmo no invierte su dirección cuando el paciente vuelve a la posición sentada: la falta de reversión podría deberse al movimiento reducido del coágulo en un tracto restringido del PC que, se encuentra en un plano aproximadamente horizontal. Línea continua: plano horizontal; línea discontinua: plano correspondiente al brazo no ampular del PC en posición sentada.
Recientemente, se ha introducido otra hipótesis patogénica para explicar algunos patrones atípicos de nistagmo que cambia de dirección horizontal que se encuentran en pacientes con VPP de CP . Este último teoriza que, debido a algunos factores metabólicos, la cúpula de los canales semicirculares se volvería más pesada o más ligera con respecto a la endolinfa. Tal diferencia en el peso cupular debería hacer que los receptores del canal sean sensibles a la gravedad, con una modalidad diferente a la de una canalolitiasis. El nistagmo que cambia de dirección horizontal debido a la cúpula pesada o ligera invierte su dirección variando la posición horizontal de la cabeza y muestra un «punto nulo» cuando la cabeza alcanza una posición de modo que el vector de gravedad no influye en las dos cúpulas.
En nuestro grupo de pacientes, notamos solo un caso de un nistagmo con cambio de dirección claro, siendo el nistagmo posicional, sorprendentemente, como máximo, monodireccional, que no muestra reversión cuando los pacientes se elevan de la Dix-Hallpike a la posición sentada. Además, al mover la cabeza del paciente hacia el plano vertical, realizando la prueba de posicionamiento de Dix-Hallpike, nunca encontramos una posición en la que el nistagmo no fuera más detectable; el nistagmo torsional que golpeaba hacia abajo continuó un poco incluso si el paciente permanecía sentado. En nuestra opinión, la teoría de la cúpula de luz (en nuestros casos) no es convincente también debido a la modificación inesperada de la dirección del nistagmo observada, a veces, durante el curso de una sola observación. De manera similar a lo que sucede con el nistagmo postalcohólico, una modificación de la densidad cupular debe tener lugar algunas horas antes de cambiar o saltar, y el nistagmo no debe cambiar tan dramáticamente en unos pocos minutos.
5. Conclusiones
Desde su primera descripción detallada en los años cincuenta hasta la actualidad, el VPP ha sido cada vez más estudiado y comprendido en todos sus aspectos típicos y atípicos. Además de los patrones típicos de la teoría de la canalolitiasis, el mecanismo patogenético subyacente a la mayoría del VPP, a menudo ha sido explicativo de algunos nistagmos atípicos encontrados en el VPP que podrían haberse atribuido antes a alteraciones vestibulares centrales. Además, el nistagmo posicional atípico a veces puede transformarse en nistagmo posicional paroxístico benigno paradigmático, simplemente por medio de maniobras diagnósticas o terapéuticas. El coágulo de canal de hecho podría moverse hacia los canales semicirculares por el efecto del vector de gravedad cambiante.
Eso es lo que, a veces, sucede en el VPP LC que presenta inicialmente un nistagmo bidireccional apogeotrópico: solo por medio de movimientos terapéuticos o diagnósticos, el nistagmo puede revertir su dirección convirtiéndose en geotrópico en ambas posiciones laterales.
En nuestros casos seleccionados planteamos la hipótesis de un mecanismo similar para explicar por qué nuestros pacientes, que inicialmente presentaban un patrón nistágmico consistente con VPP AC, volvieron al siguiente chequeo con un PPNy típico de PC del lado opuesto. El nistagmo vertical torsional apogeotrópico inicial cambió, mediante procedimientos terapéuticos físicos o simplemente repitiendo posiciones, a PPNy geotrópico típico.
En cuanto a LC PPV, podemos teorizar que también PC PPV podría manifestarse con dos patrones nistágmicos diferentes; uno de ellos, más frecuente, es el de un PPNy vertical torsional geotrópico; el otro, más raro, es el de un nistagmo vertical torsional que en las posiciones provocadoras se dirige hacia abajo, para eso, lejos de la gravedad. En analogía con LC PPV, esta última forma podría representar la variante apogeotrópica de PC PPV.
Desde 2006 hasta la fecha, estudiando alrededor de 5000 pacientes vertiginosos cada año, recolectamos aproximadamente 2400 casos de VPPP, de los cuales 150 mostraron un patrón nistágmico similar al descrito en el grupo piloto reportado con una incidencia de 6,25%. La terapia para esta variante de VPP de PC debe ser diferente de la de un VPP de CA o VPP de PC con nistagmo geotrópico. Para curar la variante apogeotrópica de PC PPV, estamos probando maniobras específicas que tienen como objetivo resolver los síntomas con un solo enfoque de tratamiento o, al menos, convertir el nistagmo en el típico.