Nous rapportons le cas d’un Indien de 28 ans qui travaille comme ingénieur informatique à Dubaï depuis 5 ans. Il s’est présenté au Service des accidents et des urgences de notre hôpital avec des plaintes de léthargie, d’anorexie, de nausées, de vomissements et de perte de poids sur une période de 1 mois. Ses symptômes s’étaient aggravés au cours des 4 jours précédents, au cours desquels il était devenu progressivement incapable d’effectuer ses activités quotidiennes jusqu’à ce qu’il ne puisse pas sortir du lit. Il avait des habitudes intestinales normales et n’avait pas de fièvre, de sueurs nocturnes ou de perte de cheveux. Il n’a pas ressenti de maux de tête ou de problèmes de vision, de déglutition ou d’audition, ni de faiblesse neurologique ou d’engourdissement. Il ne s’est jamais plaint de toux ou d’hémoptysie. Il n’avait eu aucun traumatisme récent, quelle qu’en soit la forme.
Notre patient n’avait pas de problèmes médicaux antérieurs et n’a jamais eu de trouble infectieux, malgré de fréquentes visites dans son pays d’origine. Il a été vu et évalué dans de nombreux hôpitaux privés, où il a reçu des liquides intraveineux et des vitamines, puis a obtenu son congé.
Il a été amené aux urgences de notre établissement en ambulance. Notre évaluation initiale était qu’il s’agissait d’un jeune homme remarquablement faible, émacié, pâle et gravement déshydraté avec des yeux enfoncés. Ses résultats d’examen physique ont montré une pression artérielle de 60 / 40mmHg, une fréquence cardiaque de 100 battements / min, une fréquence respiratoire de 18 / min, une saturation en O2 de 100% sur l’air ambiant, une température corporelle de 36,5 ° C et une glycémie de 50 mg / dL. Lors de notre examen systémique, nous avons constaté qu’il avait une peau hyperpigmentée sur les jointures ainsi que dans la muqueuse buccale. Un examen thoracique a révélé une respiration vésiculaire normale sans sons supplémentaires. Les évaluations des systèmes cardiovasculaire, abdominal et locomoteur n’ont révélé aucune anomalie. Notre examen neurologique a montré qu’il était somnolent mais éveillé, que ses fonctions cérébrales supérieures restaient intactes et qu’il bougeait tous ses membres, mais avec une certaine limitation en raison d’une faiblesse généralisée.
Le patient a immédiatement reçu une solution saline normale intraveineuse. La dexaméthasone a été administrée (après prélèvement d’un échantillon de cortisol sérique). Aucun inotrope n’était requis. Après 2 heures, il a commencé à communiquer parfaitement et ses signes vitaux se sont améliorés. Sa pression artérielle avait augmenté à 100 / 60mmHg, sa fréquence cardiaque était de 86 battements / min, sa fréquence respiratoire était de 16 / min et sa saturation en O2 restait à 100% dans l’air ambiant. Le patient a été admis dans le service médical à forte dépendance avec un diagnostic provisoire d’insuffisance corticosurrénale et de crise surrénale aiguë. Les résultats de nos premières investigations en laboratoire sont présentés dans les tableaux 1 et 2.
Sa radiographie pulmonaire a montré une légère tache d’infiltrat dans la zone inférieure droite et un bronchogramme aérien suggérait une pneumopathie interstitielle (probablement chronique), corroborée par l’absence d’indicateurs cliniques de pneumonie bactérienne. Aucun épanchement pleural n’a été observé. Un échocardiogramme a été effectué par le médecin urgentiste, qui n’a montré aucune anomalie structurelle, une fraction d’éjection de 55%, aucune anomalie du mouvement de la paroi et aucune preuve d’embolie pulmonaire. L’échographie de l’abdomen a montré une collecte de liquide très minime au niveau de la poche hépatorénale et aucune preuve de collecte de liquide ascétique libre au niveau du bassin. Une tomodensitométrie (TDM) avec amélioration du contraste de l’abdomen et du bassin a montré un aspect banal des glandes surrénales. Nous avons remarqué une hypodensité autour de la veine porte, suggérant un lymphœdème péri-portail (œdème). Nous avons également observé une légère ascite abdominale et un épanchement pleural bilatéral. Une quantité minimale de liquide libre autour de la vésicule biliaire et dans le haut de l’abdomen et les zones pelviennes (figure 1) a été observée.
Tomodensitométrie améliorée par contraste montrant une coupe axiale du haut de l’abdomen du patient. Notez l’hypodensité péri-portale au niveau du hile, qui est confinée aux veines portales principales et aux branches du premier ordre, compatible avec un lymphœdème péri-portal.
Le patient a continué à prendre des stéroïdes et des liquides intraveineux. Son état s’est considérablement amélioré sur une période de 10 jours. Pendant ce temps, nous avons étudié les causes possibles de son œdème péri-portail et de la collecte de liquide libre. Aucune raison apparente n’a été trouvée, nous avons donc émis l’hypothèse que cela pourrait être associé à son insuffisance surrénale. Par conséquent, nous avons décidé qu’il pourrait être libéré, avec un suivi de cette caractéristique radiologique après 8 à 12 semaines en obtenant un autre scanner. À la sortie, tous les tests sanguins de notre patient étaient revenus à la normale, y compris le profil de coagulation perturbé, sans aucune intervention. Il a montré une amélioration clinique significative, il a donc été libéré avec des prescriptions d’hydrocortisone à une dose de 20mg le matin et 10mg le soir et de lévothyroxine 25mg / jour (à commencer 2 semaines après le début du traitement de remplacement des stéroïdes), et nous avons pris rendez-vous pour qu’il retourne à la clinique endocrinienne.
Lors de la visite de suivi du patient à la clinique, il a montré une amélioration spectaculaire de son état général. La tomodensitométrie de son abdomen a montré une résolution complète du lymphœdème péri-portail et du liquide libre dans les espaces péritonéal et pleural (Figure 2). Une radiographie pulmonaire répétée n’a montré aucun changement significatif par rapport à l’étude précédente, compatible avec des changements interstitiels non spécifiques. Les résultats de ses analyses sanguines de laboratoire de suivi sont présentés dans le tableau 3.
Tomodensitométrie de suivi post-traitement. L’analyse montre une résolution complète du lymphœdème péri-portail du patient (panneau inférieur).