Plaquettes – Fonction, Thrombocytopénie, Agrégation, Numération / Microscopie

Aperçu

Aussi appelées thrombocytes, les plaquettes sont des cellules sanguines qui sont principalement impliquées dans l’hémostase. En tant que tels, ils sont impliqués dans la cicatrisation des plaies qui à son tour arrête le saignement.

Outre leur rôle dans l’hémostase, les plaquettes sont également impliquées dans l’angiogenèse et l’immunité innée. Comme les globules rouges, ils sont anucléés avec une forme discoïde caractéristique. Dans le corps, la numération plaquettaire normale varie de 150 000 à environ 400 000 cellules par microlitre de sang. Un nombre anormalement élevé ou faible de ces cellules est révélateur de divers problèmes de santé.

Une numération très faible (thrombocytopénie) indique que la moelle osseuse produit anormalement peu de plaquettes ou que les plaquettes sont détruites à un rythme élevé pouvant entraîner de graves complications de santé.

Thrombopoïèse (Production Plaquettaire)

* Chez les mammifères, les thrombocytes sont appelés plaquettes.

Comme pour toutes les cellules sanguines, la production de plaquettes commence par la différenciation de cellules souches hématopoïétiques multipotentes (hémocytoblastes) situées dans la moelle osseuse rouge. Cette différenciation se traduit par la production de cellules souches myéloïdes qui se différencient pour produire un certain nombre de cellules (globules rouges, granulocytes et plaquettes).

En présence de thrombopoïétine, un facteur de croissance et de développement des mégacaryocytes produit dans le foie et les reins, la cellule souche myéloïde est influencée pour produire un mégacaryoblaste qui se différencie en un promégacaryocyte. À son tour, cela donne lieu à des mégacaryocytes qui produisent finalement des plaquettes.

Ici, il convient de noter que les mégacaryocytes sont de grandes cellules pouvant mesurer en moyenne 75um de diamètre (10 à 15 fois plus grandes qu’une cellule sanguine normale). En tant que tels, ils doivent subir une fragmentation pour traverser les capillaires sinusoïdaux et entrer dans la circulation sanguine. Ce sont ces fragments qui forment les plaquettes (fragments cytoplasmiques).

Caractéristiques des plaquettes

• Petite taille variant entre 2 et 3um de diamètre – C’est environ 20% du diamètre d’une cellule sanguine normale
• Durée de vie d’environ 10 jours
• Environ 100 milliards de nouvelles plaquettes sont produites quotidiennement pour maintenir le nombre normal de plaquettes
• Chaque mégacaryocyte produit environ 1 000 plaquettes
• Contiennent des granules impliqués dans la coagulation pour arrêter le saignement
• Les cellules sanguines les plus légères
• Sont-elles dépourvues de noyau et ont une forme générale de disque
• Contiennent-elles un certain nombre de organites comprenant les mitochondries, les peroxysomes et les lysosomes

Fonctions plaquettaires

L’hémostase fait référence au processus qui arrête l’hémorragie des vaisseaux sanguins endommagés, empêchant ainsi une perte de sang excessive. C’est la fonction principale des plaquettes qui peut être divisée en trois phases / processus principaux qui incluent l’activation, l’adhésion et l’agrégation.

Dans des circonstances normales, la paroi endothéliale (constituée de cellules endothéliales qui composent la paroi interne des vaisseaux) est suffisamment lisse pour empêcher les cellules (ou toute autre chose) de coller. Ceci est particulièrement important étant donné qu’il aide à empêcher les vaisseaux de se bloquer. Cependant, lorsque cette couche est endommagée (la couche endothéliale), les fibres sont exposées au sang liquide.

* Les dommages aux vaisseaux sanguins entraînent également une vasoconstriction (pour réduire la perte de sang) ainsi que le recrutement de macrophages (suite à la libération d’ATP et de divers médiateurs inflammatoires).

* Les cellules endothéliales normales sécrètent également de l’oxyde nitrique et de la prostacycline qui empêchent l’adhésion plaquettaire.

À la suite d’une lésion du vaisseau sanguin, les cellules du site affecté produisent très peu d’oxyde nitrique et de prostacycline. En conséquence, les plaquettes peuvent entrer en contact et même adhérer au mur.

Outre la réduction de l’oxyde nitrique et de la prostacycline, l’adhésion plaquettaire est favorisée par les récepteurs protéiques (récepteurs glycoprotéiques) à leur surface. Ces récepteurs se lient au collagène à l’aide d’une protéine adhésive connue sous le nom de facteur von Willebrand.

Ici, la protéine sert à lier d’autres protéines (collagène) au site affecté. Ceci étant le premier processus d’hémostase, il permet aux plaquettes d’adhérer correctement au site affecté qui les active.

Après adhésion, les plaquettes sont activées et subissent une dégranulation. Il en résulte la libération d’un certain nombre de substances, y compris l’ADP (adénosine diphosphate), les facteurs d’activation des plaquettes ainsi que la sérotonine. En plus de la dégranulation, la forme générale des plaquettes se transforme également en une morphologie plus pseudopodale qui permet une meilleure adhérence.

La sérotonine libérée lors de la dégranulation contribue à la vasoconstriction, ce qui réduit la quantité de sang traversant le vaisseau. Ceci est important étant donné qu’il réduit la quantité de sang perdue à travers le vaisseau blessé. L’ADP, en revanche, sert à favoriser l’agrégation plaquettaire.

Outre la sérotonine et l’ADP, la dégranulation libère également du calcium qui joue un rôle important dans l’hémostase secondaire qui aide à stabiliser le bouchon.

La prochaine et dernière phase / processus de l’hémostase est connue sous le nom d’agrégation plaquettaire. Ici, les pseudopodes plaquettaires sont étendus, ce qui provoque l’agglutination et l’agrégation des plaquettes. Il en résulte la formation du bouchon plaquettaire primaire marquant la fin de l’hémostase primaire.

* Pendant l’hémostase secondaire, la fibrine se lie au-dessus du bouchon plaquettaire pour créer un maillage qui renforce le bouchon plaquettaire. Ici, le résultat final est connu sous le nom de caillot.

Angiogenèse

Alors que les plaquettes jouent un rôle important dans l’homéostasie, elles sont également impliquées dans l’angiogenèse. En tant que tel, il contribue non seulement à la réparation des tissus lors de la cicatrisation des plaies, mais favorise également la formation de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de vaisseaux existants.

L’un des cas dans lesquels il a été démontré que les plaquettes jouent un rôle dans l’angiogenèse est l’angiogenèse tumorale. Ici, il convient de noter qu’à mesure que les cellules tumorales continuent de croître et d’augmenter en nombre, il est nécessaire de disposer de nouveaux vaisseaux sanguins pour fournir l’oxygène et les nutriments nécessaires au bon développement / croissance cellulaire.

Les plaquettes peuvent favoriser l’angiogenèse tumorale par la sécrétion d’un certain nombre de facteurs pro-angiogéniques tels que MMP9, VEGF-A et phospholipides, entre autres. D’autre part, il a été démontré qu’ils y parviennent en se liant aux cellules endothéliales. Ici, la fibrine, un produit des plaquettes, favorise la formation de nouveaux vaisseaux en activant les cellules endothéliales.

Rôle des Plaquettes dans l’Immunité innée

En raison de leur capacité à détecter et à réagir rapidement aux lésions endothéliales, les plaquettes jouent un rôle important dans l’immunité. Par exemple, comme déjà mentionné, les plaquettes contiennent une variété de molécules qui sont libérées lors de la dégranulation. Certaines de ces molécules sont inflammatoires ainsi que des molécules bioactives qui attirent diverses cellules effectrices à l’action.

Ayant adhéré aux vaisseaux lésés, il a été démontré que les plaquettes recrutent des neutrophiles, guidant le site affecté par des interactions cellule-cellule. Les plaquettes, ainsi que les neutrophiles, recrutent des monocytes sur le site affecté. Ici, les plaquettes favorisent cette action en assurant l’intégrité des cellules endothéliales.

* Les plaquettes favorisent également la production de macrophages en influençant la différenciation des monocytes en macrophages, contribuant ainsi à des réactions immunitaires appropriées.

En plus de recruter diverses cellules du système immunitaire, il a également été démontré que les plaquettes agissent comme des cellules effectrices dans l’immunité innée. Ceci est réalisé non seulement en détectant les lésions endothéliales, mais également en envahissant les agents pathogènes lorsqu’ils envahissent les tissus / le sang après avoir pénétré à travers le site affecté.

Le collagène est exposé (ainsi que diverses protéines membranaires), ce qui permet l’agrégation plaquettaire. Ceci est suivi par l’activation et la libération conséquente d’un certain nombre d’agonistes plaquettaires (par exemple la thrombine) qui stimulent l’augmentation du recrutement plaquettaire. Bien que cela arrête la perte de sang, il fournit également une défense contre d’autres infections microbiennes.

* Les plaquettes expriment également des récepteurs à la chimiokine qui permettent la détection du signal en cas d’infection. Cela permet aux plaquettes de s’accumuler rapidement lorsqu’un site donné est infecté.

Les plaquettes sont des antimicrobiens

Grâce à leur interaction avec des microbes tels que les champignons, les bactéries et les virus, les plaquettes remplissent également des fonctions antimicrobiennes. En effet, les plaquettes expriment divers récepteurs qui permettent aux cellules d’identifier rapidement les organismes envahisseurs.

Certains des exemples les plus courants de ces récepteurs sont GP1b, TLRs et FcyRIIa (récepteurs bactériens). Ces récepteurs permettent aux plaquettes de se lier aux bactéries et de libérer diverses substances antimicrobiennes qui finissent par détruire l’organisme.

Par exemple, après contact avec les bactéries envahissantes, les plaquettes, à l’aide de récepteurs bactériens, se lient à ces organismes et libèrent des produits antimicrobiens connus sous le nom de protéines microbiennes plaquettaires (PMP telles que les défensines et la thymosine b4) qui agissent contre les bactéries.

Grâce à de telles actions, les plaquettes sont capables de protéger le corps contre les microbes suivants:

• S. aureus
• E. coli
• S. pyogenes
• S. pneumoniae
• Leishmania promastigotes
• Toxoplasma gondii

Numération plaquettaire / microscopie

Une numération plaquettaire désigne un test utilisé pour déterminer le nombre de plaquettes dans un échantillon de sang donné. Bien qu’il puisse être utilisé à des fins éducatives, la numération plaquettaire fait partie d’un examen de santé qui peut être utilisé pour diagnostiquer ou surveiller les problèmes de santé associés aux plaquettes.

Comme mentionné précédemment, la gamme normale de numération plaquettaire chez un individu (être humain) se situe entre 150 000 et 400 000. En examinant un frottis de sang périphérique, il est possible d’approximer le nombre de plaquettes dans un échantillon.

Examen des Frottis de Sang Périphérique

Exigences

• Échantillon de sang – (Celui-ci peut être conservé dans un tube EDTA) Éthylène Diamine Acide tétraacétique
• Tache de Leishmania
• Lames de verre
• Immersion dans l’huile
• Microscope composé

Procédure

· Si le sang est conservé dans un tube EDTA, inversez le tube environ 10 fois afin de mélanger les cellules – permet une répartition égale des cellules dans l’échantillon

· À l’aide d’une pipette, placez une goutte de sang (à partir du tube) à environ 1/4 pouce de la partie givrée de la glissière – peut également être réalisé en appuyant simplement sur le côté ouvert du tube sur la glissière et en le retournant

· En utilisant une autre lame ou une autre lamelle propre à un angle (angle d’environ 30 degrés), créez un frottis / film en faisant glisser la goutte de sang vers l’arrière – doit être fait rapidement d’un seul coup afin de créer un bon frottis

· Placez la glissière sur une grille et laissez-la sécher à l’air libre

· Colorer le frottis en utilisant la tache de Leishman et éliminer l’excès de taches – La coloration peut également impliquer l’utilisation de la teinture Romanowsky

· Laissez le frottis sécher à l’air libre et observez la lame sous le microscope à l’aide d’une immersion dans l’huile (à fort grossissement)

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Observation

Lorsqu’elles sont vues au microscope optique, les plaquettes apparaissent sous la forme de petits corps réfractiles répartis entre les globules rouges dans un frottis non coloré. Cependant, ils sembleront de couleur bleue ou violette lorsqu’ils seront tachés.

Le comptage est effectué manuellement afin d’estimer le nombre de plaquettes dans un échantillon. Si le nombre de plaquettes se situe entre 8 et 25, l’échantillon contient une numération plaquettaire normale.

* Lors du comptage du nombre de plaquettes, il est conseillé d’examiner plusieurs champs de vision.

Outre l’utilisation de frottis de sang périphérique, le nombre de plaquettes dans un échantillon peut être estimé à l’aide d’une chambre de comptage ou d’analyseurs hématologiques automatisés. Cependant, alors que le premier est long et fastidieux, l’utilisation d’analyseurs d’hématologie automatisés a également été associée à des erreurs résultant de la présence de particules dans l’échantillon.

Bien que l’utilisation de frottis de sang périphérique ne soit pas la méthode la plus idéale, elle fournit des résultats relativement fiables. Ceci est notamment dû au fait qu’il est possible d’examiner plusieurs champs de vision sur une diapositive pour des résultats plus fiables.

Thrombocytopénie

Grâce à un test de numération plaquettaire, il est possible de déterminer (approximativement) le nombre de plaquettes dans un échantillon de sang. Une numération plaquettaire inférieure à 150 000 par microlitre est appelée thrombocytopénie et peut affecter la capacité du sang à coaguler. Dans la plupart des cas, cependant, les patients présentent rarement des symptômes.

Il convient de noter que pour différents patients / individus, cela peut varier. Par exemple, chez certains patients, la numération plaquettaire peut être supérieure à 50 000 par microlitre de sang, mais inférieure à 150 000. Dans de tels cas, les patients présentent rarement des symptômes.

Dans les cas où ce nombre tombe en dessous de 50 000 (30 000 à 50 000), des études ont montré que la maladie se manifestait par un purpura (caractérisé par des taches de couleur pourpre sur la peau).

Dans les cas où le nombre tombe entre 10 000 et 30 000 par microlitre de sang, cela peut entraîner des saignements et un traumatisme minimal chez les patients. Ce nombre, cependant, peut encore chuter entre 5 000 et 10 000 cellules par microlitre, ce qui a été associé à des saignements spontanés.

Selon le patient, il existe trois causes principales de thrombocytopénie, à savoir:

· Production réduite – La production réduite de plaquettes a été associée à un certain nombre de facteurs, notamment des infections virales, des maladies du foie ainsi que des carences en vitamines. Ici, l’un des facteurs peut interférer avec la production normale des cellules de la moelle osseuse.

· Destruction élevée – une thrombocytopénie peut survenir lorsque les plaquettes sont détruites par des médicaments, des cellules du système immunitaire ou une grossesse idiopathique, etc. Ces facteurs peuvent influencer directement ou indirectement la destruction des cellules plaquettaires dans le corps, entraînant ainsi une faible numération plaquettaire.

· Séquestration – En biologie, la séquestration désigne l’élimination nette d’une substance donnée. En ce qui concerne la thrombocytopénie, il a été démontré qu’elle se produisait à la suite d’une hypertrophie de la rate entraînant un fonctionnement anormal.

Ici, la rate peut séquestrer jusqu’à 90% des plaquettes, entraînant ainsi une baisse significative du nombre de plaquettes en circulation. De plus, il a été démontré que cela se produit pendant la grossesse.

Outre les symptômes mentionnés ci-dessus, certains des autres symptômes associés à la thrombocytopénie comprennent:

• Fatigue générale – à la suite d’une perte de sang excessive
• Saignement du nez et des gencives
• Présence de sang dans les urines
• Saignements menstruels inhabituellement abondants chez les femmes
• Thrombose veineuse profonde

Thrombocytose

Une numération plaquettaire peut également révéler un nombre anormalement élevé de plaquettes dans le sang. un échantillon de sang, une condition connue sous le nom de thrombocytose.

Actuellement, deux types de thrombocytose ont été identifiés:

Thrombocytose primaire – Également appelée thrombocytose essentielle, la thrombocytose primaire se produit lorsqu’un nombre accru de plaquettes est produit par des cellules anormales de la moelle osseuse. La cause principale de la thrombocytose primaire reste inconnue.

Thrombocytose secondaire – La thrombocytose secondaire est également caractérisée par un nombre anormalement élevé de plaquettes dans le corps. Elle peut être causée par un certain nombre de facteurs tels qu’une infection, un cancer et une carence en fer.

* Alors que de nombreux patients peuvent ne présenter aucun symptôme, la thrombocytose a été associée à des complications de santé telles qu’une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral ainsi qu’une coagulation inhabituelle dans l’abdomen et les vaisseaux sanguins.

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