También conocidas como trombocitos, las plaquetas son células sanguíneas que participan principalmente en la hemostasia. Como tales, participan en la cicatrización de heridas que a su vez detiene el sangrado.
Aparte de su papel en la hemostasia, las plaquetas también participan en la angiogénesis y la inmunidad innata. Al igual que los glóbulos rojos, son anucleados con una forma discoide característica. En el cuerpo, el recuento normal de plaquetas oscila entre 150.000 y aproximadamente 400.000 células por microlitro de sangre. Un recuento anormalmente alto o bajo de estas células es indicativo de varias afecciones de salud.
Un recuento muy bajo (trombocitopenia) indica que la médula ósea está produciendo anormalmente pocas plaquetas o que las plaquetas se están destruyendo a un ritmo elevado, lo que puede tener complicaciones de salud graves.
Trombopoyesis (Producción de Plaquetas)
* En los mamíferos, los trombocitos se conocen como plaquetas.
Al igual que con todas las células sanguíneas, la producción de plaquetas comienza con la diferenciación de células madre hematopoyéticas multipotentes (hemocitoblastos) ubicadas en la médula ósea roja. Esta diferenciación resulta en la producción de células madre mieloides que diferencia a producir un número de células (glóbulos rojos, granulocitos y plaquetas).
En presencia de trombopoyetina, un factor de crecimiento y desarrollo de megacariocitos producido en el hígado y los riñones, la célula madre mieloide se ve influenciada para producir megacarioblastos que se diferencian en promegacariocitos. A su vez, esto da lugar a megacariocitos que en última instancia producen plaquetas.
Aquí, vale la pena señalar que los megacariocitos son células grandes que pueden tener un diámetro promedio de 75um (10 a 15 veces más grande que una célula sanguínea normal). Como tal, tienen que sufrir fragmentación para pasar a través de los capilares sinusoidales y entrar en el torrente sanguíneo. Son estos fragmentos los que forman las plaquetas (fragmentos citoplásmicos).
Características de las plaquetas
- Tamaño pequeño que varía entre 2 y 3um de diámetro: Esto es aproximadamente el 20 por ciento del diámetro de una célula sanguínea normal
- Vida útil de aproximadamente 10 días
- Se producen aproximadamente 100 mil millones de plaquetas nuevas diariamente para mantener el recuento normal de plaquetas
- Cada megacariocito produce aproximadamente 1.000 plaquetas
- Contienen gránulos que intervienen en la coagulación para detener el sangrado
- Son las células sanguíneas más ligeras
- Carecen de núcleo y tienen una forma de disco general
- Contienen una serie de orgánulos, incluidas mitocondrias, peroxisomas y lisosomas
Funciones plaquetarias
La hemostasia se refiere al proceso que detiene la hemorragia de los vasos sanguíneos dañados, previniendo así el exceso de pérdida de sangre. Es la función principal de las plaquetas que se puede dividir en tres fases/procesos principales que incluyen activación, adhesión y agregación.
En circunstancias normales, la pared endotelial (que consiste en células endoteliales que componen la pared interna de los vasos) es lo suficientemente lisa como para evitar que las células (o cualquier otra cosa) se peguen. Esto es particularmente importante dado que ayuda a evitar que los vasos se bloqueen. Sin embargo, cuando esta capa se daña (la capa endotelial), las fibras se exponen al líquido sanguíneo.
* El daño a los vasos sanguíneos también produce vasoconstricción (para reducir la pérdida de sangre), así como el reclutamiento de macrófagos (tras la liberación de ATP y varios mediadores inflamatorios).
* Las células endoteliales normales también secretan óxido nítrico y prostaciclina que impiden la adhesión plaquetaria.
Como resultado de una lesión en el vaso sanguíneo, las células en el sitio afectado producen muy poco óxido nítrico y prostaciclina. Como resultado, las plaquetas pueden entrar en contacto e incluso adherirse a la pared.
Aparte de la reducción del óxido nítrico y la prostaciclina, la adhesión plaquetaria es promovida por los receptores de proteínas (receptores de glicoproteínas) en su superficie. Estos receptores se unen al colágeno con la ayuda de una proteína adhesiva conocida como factor de von Willebrand.
Aquí, la proteína sirve para unirse a otras proteínas (colágeno) en el sitio afectado. Siendo este el primer proceso de hemostasia, permite que las plaquetas se adhieran correctamente al sitio afectado que las activa.
Después de la adhesión, las plaquetas se activan y se someten a degranulación. Esto resulta en la liberación de una serie de sustancias, incluyendo ADP (difosfato de adenosina), factores activadores de plaquetas, así como serotonina. Además de la degranulación, la forma general de las plaquetas también cambia a una morfología más pseudopodal que permite una mejor adhesión.
La serotonina liberada durante la degranulación contribuye a la vasoconstricción, lo que reduce la cantidad de sangre que pasa a través del vaso. Esto es importante dado que reduce la cantidad de sangre perdida a través del vaso lesionado. ADP, por otro lado, sirve para promover la agregación plaquetaria.
Además de serotonina y ADP, la degranulación también libera calcio que desempeña un papel importante en la hemostasia secundaria, lo que ayuda a estabilizar el tapón.
La siguiente y última fase/proceso de hemostasia se conoce como agregación plaquetaria. Aquí, los pseudópodos plaquetarios se extienden, lo que provoca el agrupamiento y la agregación de plaquetas. Esto resulta en la formación del tapón plaquetario primario que marca el final de la hemostasia primaria.
* Durante la hemostasia secundaria, la fibrina se une en la parte superior del tapón plaquetario para crear una malla que refuerza el tapón plaquetario. Aquí, el resultado final se conoce como un coágulo.
Angiogénesis
Si bien las plaquetas desempeñan un papel importante en la homeostasis, también participan en la angiogénesis. Como tal, no solo contribuye a la reparación de tejidos en la cicatrización de heridas, sino que también promueve la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de los existentes.
Uno de los casos en los que se ha demostrado que las plaquetas desempeñan un papel en la angiogénesis es en la angiogénesis tumoral. Aquí, vale la pena señalar que a medida que las células tumorales continúan creciendo y aumentando en número, hay una necesidad de nuevos vasos sanguíneos para suministrar oxígeno y nutrientes necesarios para el desarrollo/crecimiento celular adecuado.
Las plaquetas pueden promover la angiogénesis tumoral a través de la secreción de varios factores proangiogénicos, como MMP9, VEGF-A y fosfolípidos, entre otros. Por otro lado, se ha demostrado que logran esto mediante la unión a las células endoteliales. Aquí, la fibrina, un producto de las plaquetas, apoya la formación de nuevos vasos al activar las células endoteliales.
Papel de las Plaquetas en la Inmunidad Innata
Debido a su capacidad para detectar y responder rápidamente a las lesiones endoteliales, las plaquetas desempeñan un papel importante en la inmunidad. Por ejemplo, como ya se mencionó, las plaquetas contienen una variedad de moléculas que se liberan durante la degranulación. Algunas de estas moléculas son moléculas inflamatorias y bioactivas que atraen a varias células efectoras a la acción.
Al haberse adherido a los vasos lesionados, se ha demostrado que las plaquetas reclutan neutrófilos, guiando al sitio afectado a través de las interacciones célula-célula. Las plaquetas, junto con los neutrófilos, reclutan monocitos en el sitio afectado. Aquí, las plaquetas promueven esta acción asegurando la integridad de las células endoteliales.
* Las plaquetas también promueven la producción de macrófagos al influir en la diferenciación de monocitos en macrófagos, contribuyendo así a reacciones inmunitarias adecuadas.
Además de reclutar varias células del sistema inmunitario, también se ha demostrado que las plaquetas actúan como células efectoras en la inmunidad innata. Esto se logra no solo detectando la lesión endotelial, sino también invadiendo patógenos cuando invaden el tejido o la sangre que han penetrado a través del sitio afectado.
El colágeno está expuesto (así como varias proteínas de membrana), lo que permite la agregación plaquetaria. A esto le sigue la activación y la consiguiente liberación de una serie de agonistas plaquetarios (por ejemplo, trombina) que estimulan el aumento del reclutamiento plaquetario. Si bien esto detiene la pérdida de sangre, también proporciona defensa contra una mayor infección microbiana.
* Las plaquetas también expresan receptores de quimiocinas que permiten la detección de señales en caso de infección. Esto hace posible que las plaquetas se acumulen rápidamente cuando se infecta un sitio determinado.
Las plaquetas son Antimicrobianos
A través de su interacción con microbios como hongos, bacterias y virus, las plaquetas también cumplen funciones antimicrobianas. Esto se debe a que las plaquetas expresan varios receptores que permiten a las células identificar rápidamente a los organismos invasores.
Algunos de los ejemplos más comunes de estos receptores son GP1b, TLR y FcyRIIA (estos son receptores bacterianos). Estos receptores permiten que las plaquetas se unan a las bacterias y liberen varias sustancias antimicrobianas que, en última instancia, destruyen el organismo.
Por ejemplo, tras el contacto con las bacterias invasoras, las plaquetas, utilizando receptores bacterianos, se unen a estos organismos y liberan productos antimicrobianos conocidos como proteínas microbianas plaquetarias (PMP, como defensinas y timosina b4) que actúan contra las bacterias.
A través de tales acciones, las plaquetas son capaces de proteger el cuerpo contra los siguientes microbios:
- S. aureus
- E. coli
- S. pyogenes
- S. pneumoniae
- Leishmania promastigotes
- Toxoplasma gondii
Recuento de plaquetas/Microscopía
Un recuento de plaquetas se refiere a una prueba utilizada para determinar el número de plaquetas en una muestra de sangre determinada. Si bien se puede usar con fines educativos, el recuento de plaquetas es parte de un examen de salud que se puede usar para diagnosticar o monitorear condiciones de salud asociadas con las plaquetas.
Como se mencionó anteriormente, el rango normal de recuento de plaquetas en un individuo (ser humano) está entre 150.000 y 400.000. Al examinar un frotis de sangre periférica, es posible aproximar el número de plaquetas de una muestra.
Examen de Frotis de Sangre Periférica
Requisitos
- Muestra de sangre – (Puede conservarse en un tubo de EDTA) Ácido etilendiamina Tetra Acético
- Tinción de Leishmania
- Portaobjetos de vidrio
- Inmersión en aceite
- Microscopio compuesto
Procedimiento
· Si la sangre se conserva en un tubo de EDTA, invierta el tubo aproximadamente 10 veces para mezclar las células, permite una distribución igual de las células en la muestra
· Con una pipeta, coloque una gota de sangre (desde el tubo) aproximadamente a 1/4 de pulgada de la parte esmerilada de la diapositiva, también se puede lograr simplemente presionando el lado abierto del tubo sobre la diapositiva y volteándola hacia abajo
· Usando otro portaobjetos o cubreobjetos limpios en un ángulo (ángulo de aproximadamente 30 grados), cree un frotis / película arrastrando la gota de sangre hacia atrás , debe hacerse rápidamente con un solo golpe para crear un buen frotis
· Coloque el portaobjetos en una rejilla y deje que se seque al aire
· Manchar el frotis con tinción de Leishman y eliminar el exceso de manchas-Las manchas también pueden involucrar el uso de la tinción de Romanowsky
· Deje que el frotis se seque al aire y observe el portaobjetos bajo el microscopio mediante inmersión en aceite (con gran aumento)
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Observación
Cuando se observan bajo el microscopio de luz, las plaquetas aparecerán como pequeños cuerpos refractarios diseminados entre los glóbulos rojos en un frotis sin manchas. Sin embargo, parecerán de color azul o púrpura cuando se tiñan.
El recuento se realiza manualmente para estimar el número de plaquetas en una muestra. Si el número de plaquetas cae entre 8 y 25, la muestra contiene un recuento normal de plaquetas.
* Al contar el número de plaquetas, se recomienda examinar varios campos de visión.
Además de utilizar frotis de sangre periférica, el número de plaquetas en una muestra puede estimarse utilizando una cámara de recuento o analizadores hematológicos automatizados. Sin embargo, mientras que el primero consume mucho tiempo y es tedioso, el uso de analizadores hematológicos automatizados también se ha asociado con errores resultantes de la presencia de partículas en la muestra.
Si bien el uso de frotis de sangre periférica puede no ser el método más ideal, proporciona resultados relativamente confiables. Esto se debe en particular al hecho de que es posible examinar varios campos de visión en una diapositiva para obtener resultados más confiables.
Trombocitopenia
Mediante una prueba de recuento de plaquetas, es posible determinar (aproximar) el número de plaquetas en una muestra de sangre. Un recuento de plaquetas de menos de 150.000 por microlitro se conoce como trombocitopenia y puede afectar la capacidad de coagulación de la sangre. Sin embargo, en la mayoría de los casos, los pacientes rara vez presentan síntomas.
Vale la pena señalar que para diferentes pacientes / individuos, esto puede variar. Por ejemplo, en algunos pacientes, el recuento de plaquetas puede ser superior a 50.000 por microlitro de sangre, pero inferior a 150.000. En tales casos, los pacientes rara vez presentan síntomas.
En los casos en que este número cae por debajo de 50,000 (30,000 a 50,000), los estudios han demostrado que la afección se manifiesta como púrpura (caracterizada por manchas de color púrpura en la piel).
En los casos en que el recuento cae entre 10.000 y 30.000 por microlitro de sangre, esto puede resultar en sangrado y trauma mínimo en los pacientes. Sin embargo, este número puede disminuir aún más a entre 5.000 y 10.000 células por microlitro, lo que se ha asociado con sangrado espontáneo.
Dependiendo del paciente, hay tres causas principales de trombocitopenia, que incluyen:
* Producción reducida: La producción reducida de plaquetas se ha asociado con una serie de factores, incluidas infecciones virales, enfermedades hepáticas y deficiencias vitamínicas, entre otros. Aquí, cualquiera de los factores puede interferir con la producción normal de las células de la médula ósea.
· Destrucción elevada-la trombocitopenia puede ocurrir cuando las plaquetas son destruidas por medicamentos, células del sistema inmunitario o embarazo idiopático, etc. Estos factores pueden influir directa o indirectamente en la destrucción de las células plaquetarias en el cuerpo, lo que resulta en un bajo recuento de plaquetas.
· Secuestro-En biología, el secuestro se refiere a la eliminación neta de una sustancia dada. Con respecto a la trombocitopenia, se ha demostrado que se produce como resultado de un agrandamiento del bazo que hace que funcione de forma anormal.
Aquí el bazo puede secuestrar hasta el 90 por ciento de las plaquetas, lo que causa una caída significativa en el número de plaquetas en circulación. Además, se ha demostrado que esto ocurre durante el embarazo.
Aparte de los síntomas mencionados anteriormente, algunos de los otros síntomas asociados con trombocitopenia incluyen:
- Fatiga general: como resultado de una pérdida excesiva de sangre
- Sangrado de nariz y encías
- Presencia de sangre en la orina
- Sangrado menstrual inusualmente abundante en mujeres
- Trombosis venosa profunda
Trombocitosis
Un recuento de plaquetas también puede revelar un número anormalmente alto de plaquetas en una muestra de sangre, una afección conocida como trombocitosis.
Actualmente, se han identificado dos tipos de trombocitosis:
Trombocitosis primaria: También conocida como trombocitosis esencial, la trombocitosis primaria se produce cuando las células anormales de la médula ósea producen un mayor número de plaquetas. Se desconoce la causa principal de la trombocitosis primaria.
Trombocitosis secundaria-La trombocitosis secundaria también se caracteriza por un número anormalmente alto de plaquetas en el cuerpo. Puede ser causada por una serie de factores, como una infección, cáncer y deficiencia de hierro.
* Si bien muchos pacientes pueden no presentar ningún síntoma, la trombocitosis se ha asociado con complicaciones de salud tales como un ataque cardíaco, un accidente cerebrovascular, así como una coagulación inusual en el abdomen y los vasos sanguíneos.
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