DISCUSSION
La dilatation de l’AR et la dissection de l’aorte sont rapportées avec un rapport variant de 3,1% à 5% parmi les causes de mort subite cardiaque chez les athlètes (10). Ils sont fréquemment observés chez des sujets jeunes atteints du syndrome de Marfan, d’une maladie génétiquement héréditaire ou d’un habitus du corps marfanoïde (11). Les haltérophiles courent également un risque accru d’anomalies aortiques telles que dilatation, anévrisme ou dissection. Il a été rapporté que 65% des sujets présentaient un diamètre aortique modérément élargi (< 50 mm) au moment de la dissection et que 30% se produisaient dans un contexte de non-exercice. Au total, 87,1% des sujets présentaient une dissection de l’aorte proximale ou AA (type A) (12). Par conséquent, l’anévrisme ou la dissection aortique ne se limite pas seulement aux troubles héréditaires du collagène, à l’haltérophilie, etc., mais peut également être observé chez les sujets présentant une hypertrophie de l’aorte à la suite de programmes d’entraînement sportif lourds et pénibles en raison de leur profession.
Les plages normales pour le diamètre de l’AR mesuré par tomodensitométrie pour le sexe masculin varient entre 36,3 mm et 39,1 mm (13). Des trois couches de la paroi aortique, le milieu est composé principalement de fibres élastiques avec des cellules musculaires lisses interposées, et l’adventice est composé principalement de collagène et de vasa vasorum (11). La dégénérescence médiale peut être l’une des conséquences de l’insulte hémodynamique ou de l’augmentation du stress de cisaillement. Le remodelage cellulaire hyperplasique des milieux et l’allongement des fibres d’élastine peuvent être les réponses adaptatives initiales pour minimiser l’augmentation du stress de la paroi résultant de la dilatation vasculaire (14). Okamoto et al (15) ont constitué un modèle cylindrique de l’aorte à partir de tissu frais de la paroi aortique et ont démontré que le vieillissement était l’un des facteurs déterminants importants dans la réduction des propriétés élastiques et de l’extensibilité du tissu aortique, en particulier chez les patients atteints de BAV et d’anévrisme aortique dégénératif. Ils ont également constaté que le stress circonférentiel était intensifié avec l’augmentation du diamètre de la lumière aortique et de la pression artérielle systolique. Cela indique que plus le diamètre aortique est grand, plus la contrainte circonférentielle est grande. Dans notre étude, nous avons constaté que les diamètres aortiques étaient significativement augmentés au niveau de l’AA et également de l’AR dans le groupe SAT par rapport au groupe OAT. Les deux groupes ont été appariés selon l’âge et le sexe. Les diamètres aortiques plus élevés dans le groupe SAT peuvent laisser présager un cercle vicieux de diamètre aortique plus grand conduisant à une contrainte circonférentielle plus élevée et vice versa. À l’avenir, cela sera associé à un risque accru exponentiellement de progression rapide et de rupture ou de dissection, similaire aux patients atteints du syndrome de Marfan. L’élargissement de l’aorte est plus prédominant au niveau de l’AA par rapport à l’AR et représente une déformation conique dans le groupe SAT. Ce dernier présente une similitude avec la dilatation poststénotique observée chez BAV même sans gradient transvalvulaire. Cependant, pendant la période d’exercice, l’augmentation de la vitesse d’éjection et la déviation excentrique du jet aortique par rapport à l’axe dirigé vers la paroi de l’aorte ascendante conduisent probablement à l’élargissement de l’aorte associé à la BAV. Étant donné que des modifications hémodynamiques similaires, ainsi que des modifications de la valve aortique et de l’aorte proximale, sont induites et développées au cours d’exercices isométriques intenses et d’activités d’entraînement dans le groupe SAT, une dégénérescence médiale (caractérisée par une fragmentation et une perte de fibres élastiques) peut s’être précédemment développée et avoir précédé l’initiation et la progression de l’anévrisme aortique.
Les fibres d’élastine ont la capacité de s’étirer jusqu’à trois fois leur longueur au repos. Leur capacité de recul élastique passive contribue à la propagation du flux sanguin antérogradement et également rétrogradement dans l’aorte, et contribue à la formation de l’onde de pression artérielle diastolique, en coopération avec les structures de collagène, après la fermeture de la systole et de la valve aortique. Les fibres d’élastine peuvent fonctionner efficacement dans une demi-vie de 40 ans et peuvent perdre leur élasticité sous de faibles contraintes continues (16). L’élargissement de l’aorte dans la BAV due à une fragmentation modérée ou sévère de l’élastine est une conséquence d’un stress hémodynamique continu, soit à un niveau faible au repos, soit à un niveau élevé pendant l’exercice (17). Ce modèle de fragmentation de l’élastine pourrait être un modèle approprié pour nos résultats observés dans SAT. La progression de l’élargissement de l’aorte peut être accélérée, probablement en raison de la coexistence d’une contrainte accrue de la paroi aortique, d’une perte de propriétés élastiques et d’une résistance du collagène et d’un diamètre accru. Cela ne peut être contrecarré que par l’évitement des activités de type isométrique par les sujets.
Le débit cardiaque augmente de 30 L / min à 40 L / min avec une relation linéaire positive avec l’intensité de l’activité pendant l’exercice chez des sujets hautement entraînés (18). Les niveaux doux et les plus élevés d’exercice aérobie peuvent induire des augmentations modestes (140 mmHg à 160 mmHg) et les plus élevées (180 mmHg à 220 mmHg) de la pression artérielle, respectivement. L’haltérophilie, le pressage au banc, la force extrême, etc., peuvent induire une augmentation aiguë de la pression artérielle à > 300 mmHg (6). La manœuvre de Valsalva (la lutte de l’expirium forcé contre une glotte fermée) est l’une des manœuvres respiratoires volontaires principalement utilisées pour augmenter la force maximale produite par la contraction musculaire. Ikeda et al (19) ont rapporté que l’expiration forcée peut avoir un impact significatif sur la force musculaire isométrique plutôt que sur la manœuvre de Valsalva, qui a des effets défavorables sur le système cardiovasculaire. En particulier, un dépassement de la pression artérielle a été observé pendant les 2 à 3 s initiales de la phase I de la manœuvre de Valsalva en raison de l’augmentation de la pression intrathoracique et de la compression mécanique de l’aorte. Après les phases II et III, lorsque la réduction de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque ont été observées, un dépassement de la pression artérielle se développe à nouveau en phase IV, c’est-à-dire la libération de la manœuvre de Valsalva, due à une vasoconstriction résiduelle et à une normalisation du retour veineux et du volume d’AVC (20). Ces augmentations relativement courtes mais manifestes de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque peuvent avoir été négligées dans la pratique quotidienne de routine. Cependant, il est évident que des augmentations soudaines de la pression artérielle imposent une force mécanique qui pousse l’aorte ascendante à se dilater pendant la période systolique. De plus, les sujets participant à des exercices intenses peuvent avoir été exposés à deux périodes de stress hémodynamique, similaires à un mécanisme de va-et-vient. Une pression artérielle systolique plus élevée génère une force d’expansion énorme antérogradement, perpendiculaire à l’axe, et également perpendiculaire et circonférentielle aux parois aortiques pendant la systole, tandis qu’une pression artérielle diastolique plus élevée forcera rétrogradement les régions proximales de l’aorte (AA, AR et sinus de Valsalva) à se développer contre une valve aortique fermée. Ainsi, l’aorte proximale est exposée à des insultes mécaniques tant au niveau de la systole que de la diastole (Figure 2A,, 2B).2B). Le diamètre AR, le diamètre AA et leurs mesures indexées peuvent avoir été significativement augmentés dans le groupe SAT de notre étude en raison des mécanismes mentionnés ci-dessus. On a constaté que le diamètre de l’AR était significativement corrélé avec une caractéristique constitutionnelle (hauteur; β = 0,460; P = 0,004) et de manière non significative avec le type de profession (β = 0,196; P = 0,070) tandis que le diamètre de l’AA était corrélé avec le type de profession (β = 0,309; P = 0,003). Cette dernière corrélation peut représenter l’influence de la profession et de l’expérience d’un entraînement intense et d’activités d’exercices de type isométrique. L’AA et le sinus de Valsalva peuvent être les régions les plus influencées par les forces d’expansion dues à l’absence de support anatomique, car l’AR présente des structures anatomiques contraignantes telles que le squelette fibreux des valves cardiaques et des structures sous-valvulaires.
Dessin représentatif de la racine aortique et de l’aorte ascendante exposant à une force d’expansion de l’hypertension artérielle à la fois à la systole (A) et à la diastole (B)
L’un des résultats significatifs à discuter était la pression artérielle diastolique inférieure dans le groupe SAT. Chen et al (21) ont rapporté que la pression artérielle systolique et diastolique était significativement réduite chez les patients hypertendus, avec une différence de 15 mmHg et 4 mmHg, respectivement, après une période de 12 mois d’entraînement sportif régulier. Mais ces réductions n’étaient pas significatives chez les sujets normotendus. Dans nos groupes d’étude, principalement composés de sujets normotendus, la pression artérielle diastolique était significativement plus faible dans le groupe SAT par rapport au groupe OAT, avec une différence de 4,8 mmHg. Les niveaux de conditionnement plus élevés ou l’activité vagotonique accrue fréquemment observés chez les sujets qui s’entraînent professionnellement peuvent en être responsables. Cependant, une réduction du recul élastique de la paroi aortique due à la fragmentation élastique et à la perte de la capacité de résistance du collagène accompagnée d’un diamètre aortique accru peut hypothétiquement entraîner l’aorte proximale à initier et propager de manière inadéquate et inefficace la composante diastolique de la pression artérielle.
La DAL était significativement plus élevée dans le groupe SAT que dans le groupe OAT (37,4 ±2,2 mm contre 36,2 ±2,2 mm; P = 0.041). Cette constatation peut être l’un des résultats échocardiographiques à l’appui de la participation professionnelle du groupe SAT à des activités d’entraînement sportif. Récemment, il a été rapporté que les diamètres de l’oreillette gauche étaient augmentés en réponse au remodelage de l’oreillette gauche à une durée prolongée de sports d’endurance réguliers (22,23). Bien que cette réponse physiologique ait été signalée comme un facteur de risque pour le développement du flutter auriculaire, nous n’avons pas observé d’arythmie auriculaire ou de palpitations dans nos groupes d’étude. La corrélation positive entre les diamètres AR et AA et LAD (β = 0,280, P = 0,008; β = 0,272, P = 0.005, respectivement) peuvent étayer notre suggestion selon laquelle l’élargissement des diamètres de l’oreillette gauche et de l’aorte aurait pu être développé comme une réponse anormale aux niveaux prolongés et plus élevés d’activités d’entraînement isométrique intenses. Bien que le diamètre interne du VG à la diastole, le diamètre interne du VG à la systole, la masse du VG et l’indice de masse du VG ne semblaient pas significativement différents entre les groupes, le diamètre interne du VG à la systole était légèrement diminué et la fraction d’éjection du VG était légèrement plus élevée dans le groupe SAT. Kaminski et al (24) ont évalué les changements adaptatifs dans le VG en réponse aux efforts statiques et dynamiques, et ont observé une légère augmentation de l’épaisseur des parois du VG avec un volume de VG plus petit dans le groupe d’effort statique par rapport au groupe d’effort dynamique. Les auteurs ont également signalé une masse VG et un indice de masse VG plus élevés dans le groupe d’effort statique. Ces données recoupent nos résultats dans le groupe SAT, qui a participé à un entraînement intense et prolongé, composé principalement d’efforts statiques plutôt que d’efforts dynamiques, en raison de leur profession. Toutes ces constatations sont complémentaires de nos constatations et suggestions selon lesquelles l’élargissement des diamètres d’AR et d’AA pourrait avoir été des conséquences défavorables des obligations physiques induites par les conditions professionnelles. Ces changements peuvent précéder défavorablement des changements irréversibles, avec un potentiel d’événements dévastateurs.
L’importance d’un diagnostic précoce, d’un traitement rapide et d’une prise en charge des patients atteints d’anévrismes de l’aorte thoracique ou d’une hypertrophie par les médecins et les professionnels de la santé est essentielle (13). Nous suggérons que les sujets ayant certaines professions et professions, tels que les militaires, les forces de sécurité, les forces spéciales de l’armée, les haltérophiles professionnels, les athlètes d’endurance, etc., présentent un risque de développement d’une hypertrophie aortique et, par la suite, d’un anévrisme aortique, et doivent être examinés initialement et périodiquement par échocardiographie. Il devrait être strictement interdit aux personnes dont le diamètre de l’aorte augmente ou tend à s’agrandir rapidement pendant le suivi d’effectuer de telles activités, circonstances et occupations pénibles, car des cas retardés ou manqués pourraient éventuellement entraîner des états de maladie catastrophiques, tels qu’une rupture ou une dissection de l’aorte, ou une mort cardiaque subite. En outre, cette question devrait faire l’objet d’un examen médico-légal plus approfondi à l’avenir, car des cas spécifiques émanant du public ont été signalés en nombre croissant et ont fait l’objet de discussions approfondies (11). En outre, la détection de sujets atteints de BAV avec une aorte légèrement élargie, ou avec le syndrome de Marfan et des aortes avec un diamètre supérieur de la plage normale, etc., peut aider le médecin à guider les patients à prendre les mesures nécessaires pour prévenir un élargissement, une rupture ou une dissection de l’anévrisme aortique. La modification du mode de vie, l’évitement de l’effort isométrique (par exemple, la musculation, le pressage au banc, etc.), un traitement efficace de l’hypertension, un traitement avec des médicaments bêta-bloquants s’il n’est pas contre-indiqué et l’évitement des professions sportives ou militaires étaient toutes des mesures efficaces et vitales qui pouvaient prévenir la progression et les complications fatales (4,25).