Discussion
L’étude de cas met en évidence un patient atteint de CH répondant au traitement. L’évaluation a révélé un kyste arachnoïdien supra et intrasellaire avec effet de masse sur les structures adjacentes. Le patient a satisfait aux critères révisés de la Classification Internationale des troubles de la céphalée pour CH (Sous-Comité des maux de tête de l’International Headache Society 2004).
Bien que nous ne puissions exclure une comorbidité involontaire, à notre avis, la co-occurrence d’un AC avec effet de masse avec céphalée unilatérale, chez un homme jusqu’ici sans céphalée, indique que dans ce cas, le CH a été causé ou déclenché par le AC. Les crises de maux de tête se sont complètement résolues après l’opération et le patient est également resté sans maux de tête lors du suivi.
La réponse du mal de tête au sumatriptan et à d’autres médicaments typiques de la CH n’exclut pas une forme secondaire. Des SHc symptomatiques sensibles à ce traitement ont été décrits (Testa et al. 2008; Comité Ad Hoc sur la Classification des céphalées 1962). Des lésions crâniennes associées telles que des tumeurs ont été rapportées chez des patients atteints de CH et les attaques peuvent être cliniquement indiscernables de la forme primaire (Ad Hoc Committee on Classification of Headache 1962; Favier et al. 2007).
La physiopathologie de la CH n’est pas bien connue. La théorie la plus largement acceptée est que la CH primaire est caractérisée par une activation hypothalamique avec une activation secondaire du réflexe trijumeau-autonome, probablement par une voie trijumeau-hypothalamique (Cittadini & Matharu 2009).
Les AC se développent dans la membrane arachnoïde en raison de la division ou de la duplication de cette membrane (Westermaier et al. 2012). De nombreux AC sont asymptomatiques. Les maux de tête sont liés à l’augmentation de la pression intracrânienne (ICP) et sont souvent associés à d’autres symptômes d’augmentation de la ICP (Olesen et al. 2006). Les symptômes cliniques sont déterminés par l’emplacement du kyste (Westermaier et al. 2012).
La plupart des cas de CH symptomatiques rapportés ont présenté une anomalie sellar/ parasellaire ainsi que dans ce cas. Les fibres sympathiques, parasympathiques et sensorielles du nerf trijumeau se rassemblent sous forme de plexus dans la région sinus caverneuse / hypophysaire. Ainsi, les nerfs de cette région semblent être importants pour produire des symptômes de CH (Olesen et al. 2006).
La physiopathologie exacte dans ce cas de CH est inconnue et on ne peut que spéculer sur le fait qu’une élévation intermittente de l’ICP pourrait déclencher ou provoquer une fonction nerveuse locale perturbée dans la région sinus caverneuse / hypophysaire. (Wilbrink et coll. 2009) suggèrent qu’une lésion structurelle peut provoquer un déséquilibre autonome, entraînant des fluctuations périodiques de l’activité du système nerveux autonome, conduisant finalement à une présentation des symptômes par attaque. Des différences dans le seuil individuel de déclenchement des réflexes trijumeaux parasympathiques peuvent également jouer un rôle (Straube et al. 2007).
(Mainardi et al. 2010) ont constaté dans leur revue (cas publiés de 1975 à 2008) de 76 patients que des pathologies vasculaires, par ex. les anévrismes intracrâniens et les fistules durales étaient la première cause de CH secondaire, suivies des tumeurs. La pathologie tumorale la plus fréquente était les adénomes hypophysaires (prolactinomes), suivis des méningiomes et des carcinomes des structures paranasales. Aucun AC n’a été trouvé.
Des tentatives ont été faites pour définir des indicateurs rouges indiquant une cause secondaire lorsque des maux de tête en forme de grappe apparaissent pour la première fois (Mainardi et al. 2010). Comparé au CH primaire, le CH secondaire se présente à un âge plus avancé (environ 42 ans). Un début tardif représente une condition qui nécessite une évaluation minutieuse (Mainardi et al. 2010). Les auteurs de cette étude soulignent également dans leur rapport que, lors de la première observation, 50% des patients atteints de CH secondaire se présentaient comme des cas répondant aux critères de CH, imitant parfaitement la CH. Par conséquent, la probabilité qu’une cause secondaire soit responsable d’un tableau clinique imitant une CH primaire, bien que faible, doit toujours être prise en compte (Mainardi et al. 2010).
Cet avis est conforme aux avis de (Favier et al. 2007) et par, (Wilbrink et coll.2009) qui recommandent la neuroimagerie chez tous les patients atteints de céphalées trijumeau-autonomes. L’IRM est la procédure préférée pour l’imagerie dans les cas de CH en raison de sa plus grande sensibilité aux maladies vasculaires, aux tumeurs, aux maladies démyélinisantes et aux infections / inflammations (Wilbrink et al. 2009; Mainardi et coll. 2010).
À notre connaissance, il s’agit du premier rapport montrant une association entre CH et un AC. CH pourrait être le symptôme présent d’un AC même dans les formes typiques de ce mal de tête. La neuroimagerie, de préférence l’imagerie par résonance magnétique améliorée par contraste, doit toujours être envisagée chez les patients atteints de CH. La CH à apparition tardive représente une condition qui nécessite une évaluation minutieuse.
L’auteur principal assume l’entière responsabilité des données présentées dans cette étude, de l’analyse des données, des conclusions et de la conduite de la recherche. L’auteur principal a eu un accès complet à ces données et a conservé le droit de publier toutes les données indépendamment de tout tiers.
Concernant l’approbation des études humaines par le comité d’éthique compétent et donc effectuées conformément aux normes éthiques énoncées dans la Déclaration d’Helsinki de 1964: Dans ce cas, cela n’est pas appréciable.