Pneumonie Causée par un Rhinovirus

Les infections à rhinovirus, bien que généralement limitées aux voies respiratoires supérieures, peuvent s’étendre au-delà de l’oropharynx et peuvent entraîner des complications dans les voies respiratoires inférieures, y compris une pneumonie. Nous décrivons un cas de pneumonie à rhinovirus chez un nourrisson dans lequel le rhinovirus a été récupéré du poumon et l’analyse du sérum hyperimmun au rhinovirus causal a révélé la localisation de l’antigène du rhinovirus dans le poumon.

À l’âge de 16 et 22 jours, un petit garçon a subi des opérations pour des anomalies cardiovasculaires, notamment une voûte aortique interrompue et une anomalie septale ventriculaire. Après les opérations, il a développé une maladie du greffon contre l’hôte associée à la transfusion et est décédé d’une défaillance de plusieurs organes à l’âge de 59 jours.

À l’autopsie, les résultats histopathologiques du système hématopoïétique et de la peau concordaient avec la maladie du greffon contre l’hôte associée à la transfusion. L’examen des poumons a montré une légère hyperplasie de l’épithélium bronchique avec des altérations cytologiques, un épaississement de la cloison alvéolaire, une hyperplasie marquée des cellules de la muqueuse alvéolaire et une desquamation des cellules épithéliales alvéolaires gonflées et des macrophages dans les alvéoles; cependant, les infiltrats inflammatoires étaient rares (figure 1).

Deux semaines après l’inoculation de l’homogénéat de tissu pulmonaire, les cellules pulmonaires embryonnaires humaines ont eu l’effet cytopathique typique de l’entérovirus. L’agent cytopathique isolé est résistant à l’éther et au chloroforme ; sa densité est de 1.3 g / mL, et son diamètre était de 24 nm. Son infectiosité était sensible à un pH faible (pH 3-4), et il a été inactivé par traitement thermique à 56 ° C pendant 30 min. La croissance virale à 33 °C était importante par rapport à celle à 37 ° C. Les tests d’anticorps immunofluorescents ont révélé que les antisérums des types 13, 16 et 28 des rhinovirus coloraient les cellules infectées par l’agent cytopathique. L’agent cytopathique n’a pas été neutralisé par des antisérums pour les rhinovirus de types 16 et 28 mais a été neutralisé par des antisérums pour les rhinovirus de type 13. Ces résultats suggèrent que l’agent cytopathique est un rhinovirus de type 13.

Du sérum hyperimmun au virus purifié a été obtenu 2 semaines après l’injection de la troisième dose de rappel chez le lapin et l’absorption avec un lysat de cellules pulmonaires embryonnaires humaines non infectées. La spécificité du sérum hyperimmun a été confirmée par une étude d’immunofluorescence sur les cellules pulmonaires embryonnaires humaines infectées par l’agent isolé. L’analyse du sérum hyperimmun au moyen de la méthode du complexe avidine-biotine peroxydase modifiée a montré que l’antigène du rhinovirus était localisé dans les cellules épithéliales alvéolaires gonflées desquamantes et les macrophages des alvéoles et des cellules de revêtement alvéolaire hyperplasiques (figure 1B).

Les infections des voies respiratoires supérieures dues au rhinovirus ne sont associées à aucune découverte histopathologique dans l’épithélium nasal, à une réponse leucocytaire rapide et à une pénurie d’antigène. Seuls 2 rapports d’autopsie ont décrit la pathologie pulmonaire de la pneumonie à rhinovirus chez l’homme avec isolement des rhinovirus du tissu pulmonaire. L’un rapporte que des modifications histologiques spécifiques attribuables à l’infection n’ont pas été trouvées dans le tissu pulmonaire, et l’autre rapporte que les zones dispersées de pneumonie interstitielle avec des membranes hyalines couvrant certaines des alvéoles touchées étaient présentes dans tous les poumons.

Dans notre cas, l’examen du poumon a montré des changements histologiques remarquables, notamment une hyperplasie et une desquamation des cellules de la muqueuse alvéolaire, ainsi qu’une localisation immunohistochimique de l’antigène du rhinovirus dans les cellules épithéliales alvéolaires et les macrophages. Ces résultats peuvent suggérer que le rhinovirus peut attaquer principalement les cellules de la muqueuse alvéolaire. Ils sont radicalement différents des descriptions précédentes de la pathologie associée à l’infection par le rhinovirus; cependant, la nature de la maladie sous-jacente de notre patient et sa défaillance multisystémique peuvent avoir compliqué la pathologie pulmonaire et rendu son interprétation difficile.