akut koronária szindróma (ACS) – okok és kezelés

kép : “szívroham Grill” Mary Sue. Licenc: CC BY-SA 2.0

az akut koszorúér-szindróma meghatározása

az akut koszorúér-szindróma három entitása

az akut koszorúér-szindróma (ACS) három entitásból áll:

• instabil angina pectoris
• nem st-elevációs myocardialis infarctus (NSTEMI)
• ST-elevációs myocardialis infarctus (STEMI)
  

  kép: “akut koronária szindróma (ACS)”, Jer5150. Engedély: CC BY-SA 3.0

az akut koszorúér-szindróma epidemiológiája

az akut koszorúér-szindróma, mint az iparosodott országokban a leggyakoribb halálok

szívkoszorúér-betegség, amely többek között tüneti lehet ACS-ként, az iparosodott országokban a leggyakoribb halálok. Évente mintegy 8 millió ember tapasztalja a szívkoszorúér-betegséggel kapcsolatos halálozást.

• USA: 780 000 eset/év
• átlagos életkor: 68 (IQR 56-79)
• M: F 3:2
• 70 % non-st-elevation

az akut koszorúér-szindróma etiológiája

az akut koszorúér-szindróma okai

az esetek körülbelül 95% – ában az ACS tüneteiért felelős egy megrepedt plakk, amely a koszorúér artériákban alakult ki az ateroszklerózis összefüggésében. Az ízületi gyulladás, az endocarditis, a kokainhasználat, a szívbillentyű-protézisek emboliái vagy más Paradox embolizmusok etiológiailag kevésbé jelentősek.

kép: “az A ábra a szív és a koszorúér áttekintése, amely szívroham okozta károsodást (elhalt szívizom) mutat. A B ábra a szívkoszorúér keresztmetszete plakkképződéssel és a plakkrepedésből származó vérrög.”a Nemzeti Szív Tüdő és Vér Intézet (NIH). Engedély: Gemeinfrei

az akut koszorúér-szindróma osztályozása

az akut koszorúér-szindróma osztályozása

az ACS osztályozás A GRACE-Risk-pontszámok segítségével végezhető el, amely lehetővé teszi a kockázati rétegződést. Ez a pontszám olyan paramétereket tartalmaz, mint az életkor vagy a pulzusszám, és a GRACE-Risk-Scores-szoftver segítségével kell kiszámítani.

a kockázat meghatározható mind a kórházi tartózkodás idejére, mind a helyhez kötött halálozási arányra. A kórházban való halálozás kockázata például < 108 ponttal kevesebb, mint 1%. A > 140 pont pontszámmal azonban a kockázat 3%.

az akut koszorúér-szindróma patofiziológiája

akut koszorúér-szindróma, mint a koszorúér elzáródása

a koszorúerek nyilvánvaló ateroszklerózisa által okozott plakk megreped és felszabadítja a plakk komponenseit. Ennek eredményeként a trombocita aggregáció aktiválódik az erekben.

az ismételt embolizáció instabil angina pectoris vagy NSTEMI tüneteihez vezethet. A koszorúér teljes elzáródását okozó trombus STEMI-t eredményez.

az akut koronária szindróma tünetei

az akut koronária szindróma tünetei

gyakran hirtelen, súlyos fájdalom jelentkezik, amely jellemzően a bal vállra és a bal karra sugárzik. (Vigyázat: a test jobb oldalára történő sugárzás is lehetséges!) Gyakran előfordul előzetes erőfeszítés nélkül, csak kis mértékben javul, vagy egyáltalán nem javul nitroglicerin vagy pihenés beadásával, és 15 percnél tovább tart.

a fájdalom elviselhetetlen, görcsszerű szorításként írható le a mellkasban. Ezenkívül jellemző a dyspnea és a halálfélelem, valamint a kísérő gyengeség, émelygés és izzadás. Sugárzás a has felső részén, a gerincen vagy a nyakon is előfordulhat. A vérnyomás csökkenése és a tachycardia, hideg verejtékezéssel együtt, a kezdet jelei lehetnek

az akut koszorúér-szindróma diagnosztikája

EKG és a szívenzimek értékelése akut koszorúér-szindrómában

a kórtörténet és a fizikai vizsgálat mellett, amelyek jelezhetik a tipikus fájdalomjellemzőket és feltárhatják a vérnyomásváltozásokat, egy 12 vezetős EKG és a szívenzimek értékelése CK, CK-MB (myocardialis infarctusra jellemző), és különösen a troponinok I és T, döntő fontosságúak.

kép: “EKG papír 12 vezet,” Madhero88. Licenc: CC BY-SA 3.0

továbbá a mioglobin, az LDH, a GOT, a CRP és a kreatinin értékelése hasznos lehet. A mioglobinszint azonban erős fizikai erőfeszítéssel is emelkedhet, és a GOT a májsejtekben és a vázizmokban is előfordulhat, kivéve a szívet. Az LDH csak hosszú távú markerként szolgálhat, mivel csak 6-12 óra elteltével kezd emelkedni, és néhány nap múlva éri el maximumát.

egyfázisú ST-szegmens emelkedés – infarktus szakaszai

az instabil angina pectorist a troponin szint növekedésének hiánya jellemzi. Mind az NSTEMI, mind a STEMI esetében a szívenzimek megváltoznak. A STEMI-t a neve szerint egyfázisú ST-szegmens magasság jellemzi, amely közvetlenül a T-hullámba kerül. Az infarktus stádiumától függően ez a változás változhat:

• 0. szakasz (kezdeti szakasz): legfeljebb 6 órával az infarktus után, jellemzően a T-hullám csúcsnövekedésével jelölve, fulladás-T
• 1. szakasz (akut infarktus): néhány órával vagy nappal az infarktus után, jellemző a tipikus egyfázisú ST emelkedés
• 2. szakasz (közbenső szakasz): az ST-emelkedés, valamint az R-hullám romlik, az úgynevezett R-veszteség és a Q-hullám nagyítása következik be, amely pard Anconne-Q-ként jelzi a szívizom süllyedését. A T-hullám csúcs negatív modulációja jön létre
• 3.szakasz (végső szakasz): több mint 6 hónappal az infarktus után a QRS-komplex változásai megmaradnak, a pard Anconce-Q általában egy életen át tart, míg az ST szegmens és a T-hullám normalizálja

az NSTEMI-vel ez az ST-emelkedés hiányzik az EKG-ban; ehelyett ST szegmens depresszió vagy mély negatív T hullámok figyelhetők meg. Még akkor is, ha a troponin értékek nem növekednek közvetlenül (70% 3 óra után, 90% 6 óra után), az infarktus nem zárható ki azonnal. A méréseket 3 óránként meg kell ismételni.

a 3.naptól kezdve a troponin értékek információt nyújthatnak az infarktus mértékéről. Nem alkalmasak az újbóli infarktus diagnosztizálására, mivel körülbelül 2 hétig emelkednek, mielőtt szintjük normalizálódna. Ezért jobb, ha a troponin helyett CK-MB-t használunk a mi utáni újbóli infarktus diagnosztizálására. A szívmarkereket más betegségek is befolyásolhatják, például tüdőembólia, akut szívdegeneráció vagy akár veseelégtelenség.

echokardiográfia akut koszorúér-szindrómában

az echokardiográfiában a fal mozgási hibái azonnal megjeleníthetők. Az arany standard azonban a szívkatéter a lehető leggyorsabban elvégzett vizsgálat. A szív MRI-ben infarktusos hegek láthatók.

az akut koszorúér-szindróma patológiája

sárgás foltok, fehéres hegszövet

a patológia a szívszövet véráramlásának hiányára vezethető vissza. A normál áramlás kevesebb mint 25% – ának perfúziójával a szövet visszafordíthatatlanul károsodik. 6-12 óra elteltével a károsodás fénymikroszkóppal sárgás foltok formájában látható.

teljes myocytolysist eredményez, kezdve a sejtmagok elhalványulásával és a keresztcsíkok elvesztésével. Néhány nap múlva granulációs szövet alakul ki, amely hemorrhagiás éleket és sok marginális leukocitát tartalmaz. Csak 2 hét elteltével fordul elő fehéres hegszövet.

az akut koronária szindróma differenciáldiagnózisa

az akut koronária szindrómához hasonló betegségek

az EKG változásai más betegségeknek is tulajdoníthatók. Például ST-emelkedés fordulhat elő pericarditis vagy bal szív hipertrófia során, mély Q-hullámok fordulhatnak elő tüdőembólia, Wolff-Parkinson-White szindróma vagy hipertrófiás kardiomiopátia során.

ezenkívül a mellkasi fájdalom minden más okát egyértelműen meg kell különböztetni az ACS-től. A legfontosabb okok a tüdőembólia, az aorta disszekció, a feszültség pneumothorax, a nyelőcső spontán törése (Boerhaave-szindróma). Ezenkívül a szívizomgyulladás, a pericarditis és a mozgásszervi mellkasi fájdalom fontos differenciáldiagnózisok, amelyek az akadémiai tesztek során merülnek fel.

akut koszorúér-szindróma kezelése

az oxigén folyamatos adagolása akut koszorúér-szindrómában

a kezdeti kezeléstől a végső diagnózisig az oxigén beadható. Szintén ajánlott a felsőtest emelt helyzetben tartása a légszomj vagy a szívelégtelenség enyhítésére. Nitroglicerin (1 kapszula vagy 2 squirts = 0,8 mg, 1-5 mg intravénásan, vigyázat: ellenjavallt SBP < 90 Hgmm és PDE-5 inhibitorok alkalmazása esetén!) beadható, és morfin (3-5 mg intravénásan 5-10 percenként) adható erős fájdalom esetén, amelyet a nitroglicerin nem enyhít.

acetilszalicilsav és heparin beadása, stressz EKG akut koronária szindrómában

továbbá minden beteg acetilszalicilsavat (250-500 mg) kap; infarktus esetén heparint (5000 NE) is kell kapniuk. Intramuscularis injekciókat nem szabad végezni, mert a CK értékek növekednek és lehetetlenné teszik a lízis terápiát. Az instabil angina pectoris során, amelyet csak 6 óra elteltével lehet biztonságosan megkülönböztetni az infarktustól, további diagnosztikai vizsgálatokra, például stressz EKG-ra van szükség. Ezt követően döntés születik a további terápiáról.

kép: “stresszteszt ST-depresszióval (nyíl) 100 W-tól (C oszlop)”, írta JHeuser. Licenc: CC BY-SA 3.0

szívkatéterezés NSTEMI esetén

NSTEMI esetén a szívkatéterezés kötelező, a megvalósítás időkerete 2-72 óra, a beteg kockázati profiljától függően. A STEMI esetében az elzáródott koszorúér érét a lehető leggyorsabban revaszkularizálni kell PCI segítségével.

akut coronaria szindróma kockázatértékelése

ez elsőbbséget élvez minden ACS gyanúja esetén. Számos kockázati rétegződési eszköz áll rendelkezésre. Céljuk a súlyos káros szívbetegségek (MACE) előrejelzése.

szív pontszám mellkasi fájdalomban szenvedő betegek számára

kockázati tényezők

• hipertónia
• cukorbetegség
• hiperkoleszterinémia
• elhízás (BMI > 30)
• pozitív családi anamnézisében ACS < 65 éves
• ismert szív-és érrendszeri betegség (CAD, tia/stroke, PAD)
• dohányzás

a szív pontszám

az akut koszorúér-szindróma szövődményei

az ACS szövődményei összetettek; súlyosságuk a szívizom sérülésének mértékétől függ. A sérült területtől függően előfordulhat jobb vagy bal kamrai elégtelenség, vagy sérült papilláris izom esetén az atrioventrikuláris szelepek elégtelensége.

a szívritmuszavarok egy terület megfosztásából eredhetnek, ami akár hirtelen szívmegálláshoz is vezethet. A kardiogén sokk mellett fennáll a myocardialis aneurysma szakadásának veszélye is. Sőt, miokardiális törés is lehetséges. Az infarktus következtében a pericarditis még mindig előfordulhat a következő 6 hétben.

akut koszorúér-szindróma megelőzése

mivel az ACS esetek 95% – a koszorúér-betegség megnyilvánulása, a cél az utóbbi állapot elkerülése. A szívkoszorúér-betegség megelőzése érdekében javasolt a kockázati tényezők kiküszöbölése, különösen a fő kockázati tényezők, mint a koleszterin, az artériás hipertónia, a diabetes mellitus és a dohányzás. A megközelítések elsősorban a viselkedésmódosításokra irányulnak, mint például a táplálkozás és a testmozgás. Ezeket a megközelítéseket gyógyszeres kezelés is segítheti.