DISCUSSIONE
La dilatazione AR e la dissezione aortica sono riportate con un rapporto che varia dal 3,1% al 5% tra le cause di morte cardiaca improvvisa negli atleti (10). Sono frequentemente osservati in soggetti giovani con sindrome di Marfan, malattia geneticamente ereditaria o habitus del corpo Marfanoide (11). I sollevatori di pesi sono anche ad aumentato rischio di anomalie aortiche come dilatazione, aneurisma o dissezione. È stato riportato che il 65% dei soggetti aveva un diametro aortico moderatamente ingrandito (<50 mm) al momento della dissezione, e il 30% si è verificato in un ambiente senza esercizio. Un totale di 87.1% dei soggetti ha mostrato dissezione dell’aorta prossimale o AA (tipo A) (12). Pertanto, l’aneurisma o la dissezione aortica non si limita solo ai disturbi ereditari del collagene, al sollevamento pesi, ecc., ma può anche essere osservato in soggetti con allargamento dell’aorta a seguito di programmi di allenamento sportivo pesanti e faticosi a causa della loro professione.
Gli intervalli normali per il diametro AR misurato utilizzando la tomografia computerizzata per il sesso maschile variano tra 36,3 mm e 39,1 mm (13). Dei tre strati della parete aortica, il mezzo è composto principalmente da fibre elastiche con cellule muscolari lisce interposte, e l’avventizia è composta principalmente da collagene e vasa vasorum (11). La degenerazione mediale può essere una delle conseguenze dell’insulto emodinamico o dell’aumento dello stress da taglio. Il rimodellamento cellulare iperplastico dei mezzi e l’allungamento delle fibre di elastina possono essere le risposte adattive iniziali per ridurre al minimo l’aumento dello stress della parete derivante dalla dilatazione vascolare (14). Okamoto et al (15) hanno costituito un modello cilindrico dell’aorta dal tessuto fresco della parete aortica e hanno dimostrato che l’invecchiamento era uno dei fattori determinanti importanti nella riduzione delle proprietà elastiche e dell’estensibilità del tessuto aortico, specialmente nei pazienti con BAV e aneurisma aortico degenerativo. Hanno anche scoperto che lo stress circonferenziale è stato intensificato con l’aumentare del diametro del lume aortico e della pressione sanguigna sistolica. Ciò indica che maggiore è il diametro aortico, maggiore è lo stress circonferenziale. Nel nostro studio, abbiamo scoperto che i diametri aortici erano significativamente aumentati a livello dell’AA e anche dell’AR nel gruppo SAT rispetto al gruppo OAT. I due gruppi sono stati abbinati in base all ” età e sesso. I diametri aortici più alti nel gruppo SAT possono far presagire un circolo vizioso di diametro aortico maggiore che porta a uno stress circonferenziale più elevato e viceversa. In futuro, questo sarà associato ad un aumento esponenziale del rischio di rapida progressione e rottura o dissezione, simile ai pazienti con sindrome di Marfan. L’allargamento dell’aorta è più predominante all’AA rispetto all’AR e rappresenta una deformazione conica nel gruppo SAT. Quest’ultimo presenta somiglianza con la dilatazione poststenotica osservata in BAV anche senza un gradiente transvalvolare. Tuttavia, nel periodo di esercizio, l’aumento della velocità di espulsione e la deviazione eccentrica del getto aortico dall’asse diretto verso la parete dell’aorta ascendente probabilmente portano all’allargamento aortico associato a BAV. Poiché cambiamenti emodinamici simili, insieme a cambiamenti nella valvola aortica e nell’aorta prossimale, sono indotti e sviluppati durante un intenso esercizio isometrico e attività di allenamento nel gruppo SAT, la degenerazione mediale (caratterizzata da frammentazione e perdita di fibre elastiche) può aver precedentemente sviluppato e preceduto l’inizio e la progressione dell’aneurisma aortico.
Le fibre di elastina hanno la capacità di allungare fino a tre volte la loro lunghezza di riposo. La loro capacità di rinculo elastico passivo contribuisce alla propagazione del flusso sanguigno anterogradamente e anche retrogradamente all’interno dell’aorta, e contribuisce alla formazione dell’onda diastolica della pressione sanguigna, in cooporazione con le strutture di collagene, dopo la sistole e la chiusura della valvola aortica. Le fibre di elastina possono funzionare efficacemente entro un’emivita di 40 anni e possono perdere elasticità sotto continue sollecitazioni basse (16). L’allargamento aortico nel BAV dovuto alla frammentazione moderata o grave dell’elastina è una conseguenza dello stress emodinamico continuo, sia a basso grado durante il riposo che ad alto grado durante l’esercizio (17). Questo modello di frammentazione dell’elastina può essere un modello appropriato per i nostri risultati osservati in SAT. La progressione dell’allargamento aortico può essere accelerata, probabilmente a causa della coesistenza di un aumento dello stress della parete aortica, perdita di proprietà elastiche e resistenza del collagene e aumento del diametro. Ciò può essere contrastato solo evitando attività di tipo isometrico da parte dei soggetti.
La gittata cardiaca aumenta fino a 30 L / min a 40 L / min con una relazione lineare positiva all’intensità dell’attività durante l’esercizio in soggetti altamente addestrati (18). I livelli lievi e più alti di esercizio aerobico possono indurre aumenti modesti (da 140 mmHg a 160 mmHg) e più alti (da 180 mmHg a 220 mmHg) della pressione arteriosa, rispettivamente. Sollevamento pesi, panca premendo, forza estrema, ecc, può indurre aumenti acuti della pressione sanguigna a > 300 mmHg (6). La manovra di Valsalva (la lotta dell’espirio forzato contro una glottide chiusa) è una delle manovre respiratorie volontarie utilizzate principalmente per aumentare la forza di picco prodotta dalla contrazione muscolare. Ikeda et al (19) hanno riferito che l’espirazione forzata può avere un impatto significativo sulla forza muscolare isometrica piuttosto che sulla manovra di Valsalva, che ha effetti sfavorevoli sul sistema cardiovascolare. In particolare, è stato osservato un overshoot della pressione arteriosa durante i primi 2 s a 3 s della fase I della manovra di Valsalva a causa di un aumento della pressione intratoracica e della compressione meccanica dell’aorta. Dopo la fase II e III, quando si è osservata la riduzione della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca, un superamento della pressione arteriosa si sviluppa nuovamente nella fase IV, cioè il rilascio della manovra di Valsalva, a causa della vasocostrizione residua e della normalizzazione del ritorno venoso e del volume dell’ictus (20). Questi aumenti relativamente brevi ma palesi della pressione sanguigna e della frequenza cardiaca possono essere stati trascurati nella pratica quotidiana di routine. Tuttavia, è evidente che improvvisi aumenti della pressione sanguigna impongono una forza meccanica che spinge l’aorta ascendente ad espandersi durante il periodo di sistole. Inoltre, i soggetti che partecipano a un intenso esercizio fisico possono essere stati esposti a doppi periodi di stress emodinamico, simili a un meccanismo “avanti e indietro”. La pressione arteriosa sistolica più alta genera un’enorme forza di espansione anterogradamente, perpendicolare all’asse, e anche sia perpendicolare che circonferenziale alle pareti aortiche durante la sistole, mentre la pressione arteriosa diastolica più alta costringerà retrogradamente le regioni prossimali dell’aorta (AA, AR e seno di Valsalva) ad espandersi contro una valvola aortica chiusa. Pertanto, l’aorta prossimale è esposta a insulti meccanici sia alla sistole che alla diastole (Figura 2A,, 2B).2 TER). Il diametro AR, il diametro AA e le loro misurazioni indicizzate potrebbero essere stati significativamente aumentati nel gruppo SAT nel nostro studio come risultato dei meccanismi sopra menzionati. Il diametro AR è risultato essere significativamente correlato con una caratteristica costituzionale (altezza; β=0,460; P=0,004) e non significativamente con il tipo di professione (β=0,196; P=0,070) mentre il diametro AA era correlato con il tipo di professione (β=0,309; P=0,003). Quest’ultima correlazione può rappresentare l’influenza della professione e anche sperimentare una formazione faticosa e attività di esercizio di tipo isometrico. L’AA e il seno di Valsalva possono essere le regioni più influenzate dalle forze in espansione a causa dell’assenza di supporto anatomico, perché l’AR ha strutture anatomiche costrittive come lo scheletro fibroso delle valvole cardiache e le strutture subvalvolari.
Disegno rappresentativo della radice aortica e dell’aorta ascendente esponendo alla forza di espansione dell’ipertensione sia alla sistole (A) che alla diastole (B)
Uno dei risultati significativi da discutere è stata la pressione diastolica più bassa nel gruppo SAT. Chen et al (21) hanno riferito che la pressione arteriosa sistolica e diastolica è stata significativamente ridotta nei pazienti ipertesi, con una differenza di 15 mmHg e 4 mmHg, rispettivamente, dopo un periodo di 12 mesi di allenamento sportivo regolare. Ma queste riduzioni non erano significative nei soggetti normotesi. Nei nostri gruppi di studio, composti principalmente da soggetti normotesi, la pressione diastolica era significativamente più bassa nel gruppo SAT rispetto al gruppo OAT, con una differenza di 4,8 mmHg. I livelli di condizionamento più elevati o l’aumento dell’attività vagotonica frequentemente osservati nei soggetti che si allenano professionalmente possono essere responsabili di questo. Tuttavia, il ridotto rinculo elastico della parete aortica a causa della frammentazione elastica e della perdita della capacità di resistenza del collagene accompagnata da un aumento del diametro aortico può ipoteticamente causare l’aorta prossimale a iniziare e propagare in modo inadeguato e inefficiente la componente diastolica della pressione sanguigna.
LAD è risultato essere significativamente maggiore nel gruppo SAT rispetto al gruppo OAT (37,4±2,2 mm contro 36,2±2,2 mm; P = 0.041). Questa scoperta può essere uno dei risultati ecocardiografici che sostengono che il gruppo SAT ha partecipato professionalmente ad attività di allenamento sportivo. Recentemente è stato riportato che i diametri dell’atrio sinistro sono stati aumentati come risposta al rimodellamento atriale sinistro alla durata prolungata degli sport di resistenza regolari (22,23). Sebbene quella risposta fisiologica sia stata segnalata come un fattore di rischio per lo sviluppo del flutter atriale, non abbiamo osservato aritmia atriale o palpitazione nei nostri gruppi di studio. La correlazione positiva tra i diametri AR e AA e LAD (β=0,280, P = 0,008; β=0,272, P = 0.005, rispettivamente) può sostenere il nostro suggerimento che l’allargamento dei diametri dell’atrio sinistro e dell’aorta potrebbe essere stato sviluppato come una risposta anormale ai livelli prolungati e più elevati di attività di allenamento isometrico faticoso. Sebbene il diametro interno LV alla diastole, il diametro interno LV alla sistole, la massa LV e l’indice di massa LV non sembrassero significativamente diversi tra i gruppi, il diametro interno LV alla sistole era leggermente diminuito e la frazione di eiezione LV era leggermente più alta nel gruppo SAT. Kaminski et al (24) hanno valutato i cambiamenti adattivi nel LV in risposta agli sforzi statici e dinamici e hanno osservato un leggero aumento dello spessore delle pareti LV con un volume LV più piccolo nel gruppo di sforzo statico rispetto al gruppo di sforzo dinamico. Gli autori hanno anche riportato una maggiore massa LV e un indice di massa LV nel gruppo di sforzo statico. Questi dati si sovrappongono ai nostri risultati nel gruppo SAT, che ha partecipato a un intenso e prolungato allenamento faticoso, composto principalmente da sforzo statico piuttosto che da sforzo dinamico, a causa della loro professione. Tutti questi risultati sono complementari ai nostri risultati e suggerimenti che l’allargamento dei diametri di AR e AA potrebbe essere stato conseguenze sfavorevoli di obblighi fisici indotti da condizioni professionali. Questi cambiamenti possono precedere sfavorevolmente cambiamenti irreversibili, con il potenziale di eventi devastanti.
L’importanza della diagnosi precoce, del trattamento tempestivo e della gestione dei pazienti con aneurismi o ingrossamento dell’aorta toracica da parte dei medici e degli operatori sanitari è fondamentale (13). Suggeriamo che soggetti con determinate professioni e professioni, come membri dell’esercito, sicurezza, Forze speciali dell’esercito, sollevatori di pesi professionisti, atleti di resistenza, ecc., siano a rischio per lo sviluppo dell’allargamento aortico e, successivamente, dell’aneurisma aortico, e dovrebbero essere inizialmente e periodicamente esaminati usando l’ecocardiografia. Gli individui i cui diametri aortici sono aumentati o tendevano ad ingrandirsi rapidamente durante il follow-up dovrebbero essere severamente vietati dall’esecuzione di tali attività faticose, circostanze e occupazioni perché i casi ritardati o mancati potrebbero alla fine provocare stati catastrofici di malattia, come la rottura o la dissezione aortica o la morte cardiaca improvvisa. Inoltre, è probabile che in futuro la questione sia oggetto di un maggiore esame medico-legale, poiché casi specifici da parte del pubblico sono stati segnalati in numero crescente e sono stati ampiamente discussi (11). Inoltre, il rilevamento di soggetti con BAV con aorta leggermente ingrandita, o con sindrome di Marfan e aorta con diametro superiore di intervalli normali, ecc., può aiutare il medico a guidare i pazienti a prendere le misure per prevenire un ulteriore allargamento, rottura o dissezione dell’aneurisma aortico. Modifica dello stile di vita, evitare lo sforzo isometrico (ad esempio, allenamento con i pesi, panca, ecc.), terapia efficace dell’ipertensione, trattamento con farmaci beta-bloccanti se non controindicati ed evitare professioni sportive o militari erano tutte misure efficaci e salvavita che potevano prevenire la progressione e le complicanze fatali (4,25).