Sindrome coronarica acuta (ACS) – Cause e trattamento

Immagine : “Heart Attack Grill” di Mary Sue. Licenza: CC BY-SA 2.0

Definizione della sindrome coronarica acuta

Le tre entità della sindrome coronarica acuta

La sindrome coronarica acuta (ACS) è composta da tre entità:

• Angina pectoris instabile
• Infarto miocardico senza elevazione del segmento ST (NSTEMI)
• Infarto miocardico con elevazione del segmento ST (STEMI)
  

  Immagine: “Sindrome coronarica acuta (ACS),” di Jer5150. Licenza: CC BY-SA 3.0

Epidemiologia della Sindrome Coronarica Acuta

La sindrome coronarica acuta come la causa più frequente di morte nei paesi industrializzati

Coronarica, malattia di cuore, che, tra gli altri, può essere sintomatico come ACS, è la più comune causa di morte nei paesi industrializzati. Ogni anno circa 8 milioni di persone sperimentano la mortalità correlata alla malattia coronarica.

• NOI: 780,000 casi/anno
• una Media di età di 68 (IQR 56-79)
• M: F 3:2
• 70 % non-ST-elevation

Eziologia della Sindrome Coronarica Acuta

Cause della sindrome coronarica acuta

In circa il 95% di casi, una rottura di placca, che si è formata all’interno delle arterie coronarie nell’ambito dell’aterosclerosi, è responsabile per ACS sintomi. Artritidi, endocardite, uso di cocaina, emboli di protesi valvolari cardiache o altre embolie paradossali hanno un significato eziologico inferiore.

Immagine: “La figura A è una panoramica di un cuore e dell’arteria coronaria che mostra danni (muscolo cardiaco morto) causati da un attacco di cuore. La figura B è una sezione trasversale dell’arteria coronaria con accumulo di placca e un coagulo di sangue derivante dalla rottura della placca.”dal National Heart Lung and Blood Institute (NIH). Licenza: Gemeinfrei

Classificazione della sindrome coronarica acuta

Classificazione della sindrome coronarica acuta

La classificazione ACS può essere effettuata utilizzando i punteggi GRACE-Risk, che consentono la stratificazione del rischio. Questo punteggio include parametri come l’età o la frequenza cardiaca e deve essere calcolato utilizzando il software GRACE-Risk-Scores.

Il rischio può essere determinato sia per il tempo di degenza ospedaliera che per il tasso di mortalità post-stazionario. Il rischio di morire in ospedale, ad esempio, con un punteggio di < 108 punti, è inferiore all ‘ 1%. Con un punteggio di > 140 punti, tuttavia, il rischio è del 3%.

Fisiopatologia della sindrome coronarica acuta

Sindrome coronarica acuta come occlusione di un’arteria coronaria

Una placca causata da aterosclerosi manifesta nelle arterie coronarie si rompe e imposta i componenti della placca libera. Di conseguenza, l’aggregazione dei trombociti viene attivata nei vasi sanguigni.

L’embolizzazione ripetuta può portare ai sintomi di angina pectoris instabile o NSTEMI. Un trombo che causa l’occlusione completa dell’arteria coronaria provoca STEMI.

Sintomi della sindrome coronarica acuta

Sintomi della sindrome coronarica acuta

C’è spesso un dolore improvviso e grave che in genere si irradia alla spalla sinistra e al braccio sinistro. (Attenzione: è possibile anche la radiazione sul lato destro del corpo!) Si verifica spesso senza sforzo precedente, migliora solo leggermente, o per niente, con la somministrazione di nitroglicerina o riposo e dura più di 15 minuti.

Il dolore può essere descritto come un insopportabile senso di oppressione al petto. Inoltre, la dispnea e la paura della morte, così come la debolezza di accompagnamento, la nausea e la sudorazione, sono tipici. Possono verificarsi anche radiazioni all’addome superiore, alla colonna vertebrale o al collo. Un calo della pressione arteriosa e tachicardia, accompagnato da sudorazione fredda, possono essere segni di un inizio

Diagnostica di Sindrome Coronarica Acuta

ECG e valutazione degli enzimi cardiaci nella sindrome coronarica acuta

oltre a una storia medica e l’esame fisico, il che potrebbe indicare le tipiche caratteristiche del dolore e rivelare i cambiamenti di pressione sanguigna, 12-lead ECG e valutazione degli enzimi cardiaci CK, CK-MB (specifico per infarto del miocardio), e soprattutto troponins I e T, sono di importanza cruciale.

Immagine: “ECG paper 12 leads” di Madhero88. Licenza: CC BY-SA 3.0

Inoltre, le valutazioni per mioglobina, LDH, GOT, CRP e creatinina possono essere utili. Tuttavia, i livelli di mioglobina possono anche aumentare sotto forte sforzo fisico, e GOT può verificarsi anche nelle cellule del fegato e muscoli scheletrici, a parte il cuore. LDH può servire solo come marcatore a lungo termine in quanto inizia a salire solo dopo 6-12 ore e raggiunge il suo massimo dopo alcuni giorni.

Elevazione monofasica del segmento ST-Stadi di infarto

L’angina pectoris instabile è caratterizzata da una mancanza di aumento dei livelli di troponina. Sia per NSTEMI che per STEMI, gli enzimi cardiaci sono alterati. STEMI, secondo il suo nome, è caratterizzato da un’elevazione monofasica del segmento ST, che passa direttamente nell’onda T. A seconda della fase dell’infarto, questa alterazione può variare:

• Stadio 0 (fase iniziale): fino a 6 ore dopo l’infarto, caratterizzato da un aumento del picco dell’onda T, etichettati come soffocamento-T
• Fase 1 (infarto acuto): poche ore o giorni dopo l’infarto, caratterizzato dalla tipica monofasico ST elevation
• Fase 2 (fase intermedia): l’elevazione ST, così come l’onda R, si deteriorano, si verifica la cosiddetta perdita R e un ingrandimento dell’onda Q, che, come Pardée-Q, segnala l’affondamento del miocardio. Un picco negativo di modulazione dell’onda T è creato
• Fase 3 (fase finale): più di 6 mesi dopo l’infarto, le modifiche del QRS-complesso rimangono, il Pardée-Q in genere anche dura per tutta la vita, mentre il segmento ST e onda T normalizzare

Con GGT, questo ST elevation manca all’ECG; invece, depressione del segmento ST o deep-T negative le onde possono essere osservati. Anche se non vi è alcun aumento diretto dei valori di troponina (70% dopo 3 ore, 90% dopo 6 ore), un infarto non può essere immediatamente escluso. Le misurazioni devono essere ripetute ogni 3 ore.

Dal 3 ° giorno in poi, i valori della troponina possono fornire informazioni sull’entità dell’infarto. Non sono adatti per la diagnosi di un re-infarto perché rimangono elevati per circa 2 settimane prima che i loro livelli tornino alla normalità. Pertanto, è meglio usare CK-MB invece di troponina per diagnosticare il reinfarto post-MI. I marcatori cardiaci possono essere influenzati da altre malattie, come un’embolia polmonare, una degenerazione cardiaca acuta o persino un’insufficienza renale.

Ecocardiografia nella sindrome coronarica acuta

Nell’ecocardiografia, i difetti del movimento della parete possono essere immediatamente visualizzati. Il gold standard, tuttavia, è un esame del catetere cardiaco effettuato il più rapidamente possibile. In una risonanza magnetica cardiaca, possono essere visualizzate cicatrici da infarto.

Patologia della sindrome coronarica acuta

Macchie giallastre, tessuto cicatriziale biancastro

La patologia può essere fatta risalire alla mancanza di flusso sanguigno al tessuto cardiaco. Con perfusione inferiore al 25% del flusso normale, il tessuto è irreversibilmente danneggiato. Dopo 6-12 ore, il danno può essere visto al microscopio ottico sotto forma di macchie giallastre.

Si traduce in miocitolisi completa, iniziando con lo sbiadimento dei nuclei cellulari e la perdita della striatura incrociata. Dopo alcuni giorni, si forma il tessuto di granulazione, contenente un bordo emorragico e molti leucociti marginali. Solo dopo 2 settimane si verifica tessuto cicatriziale biancastro.

Diagnosi differenziale della sindrome coronarica acuta

Malattie simili alla sindrome coronarica acuta

I cambiamenti nell’ECG possono anche essere attribuiti ad altre malattie. Ad esempio, possono verificarsi anche aumenti della ST durante la pericardite o l’ipertrofia del cuore sinistro e possono verificarsi onde Q profonde durante l’embolia polmonare, la sindrome di Wolff-Parkinson-White o la cardiomiopatia ipertrofica.

Inoltre, tutte le altre cause di dolore toracico devono essere chiaramente distinte da ACS. Le cause più importanti sono l’embolia polmonare, la dissezione aortica, lo pneumotorace tensivo e la rottura spontanea dell’esofago (sindrome di Boerhaave). Inoltre, miocardite, pericardite e dolore toracico muscolo-scheletrico sono importanti diagnosi differenziali che emergono durante i test accademici.

Terapia della sindrome coronarica acuta

Somministrazione continua di ossigeno nella sindrome coronarica acuta

Dal trattamento iniziale fino alla diagnosi finale, l’ossigeno può essere somministrato. Si raccomanda inoltre di mantenere la parte superiore del corpo in una posizione elevata per alleviare la mancanza di respiro o l’insufficienza cardiaca. Nitroglicerina (1 capsula o 2 schizza = 0,8 mg, 1-5 mg per via endovenosa, attenzione: controindicato per SBP < 90 mm Hg e somministrazione di inibitori della PDE-5!) può essere somministrato e la morfina (3-5 mg per via endovenosa ogni 5-10 minuti) può essere somministrata durante un forte dolore che non viene alleviato dalla nitroglicerina.

Somministrazione di acido acetilsalicilico ed eparina, ECG da stress nella sindrome coronarica acuta

Inoltre, tutti i pazienti ricevono acido acetilsalicilico (250-500 mg); in caso di infarto, dovrebbero anche ricevere eparina (5000 UI). Le iniezioni intramuscolari non devono essere eseguite perché i valori di CK aumentano e rendono impossibile la terapia con lisi. Durante l’angina pectoris instabile, che può essere tranquillamente distinta da un infarto solo dopo 6 ore, sono necessari più test diagnostici, come un ECG da stress. Successivamente, viene presa una decisione su un’ulteriore terapia.

Immagine: “Stress test con ST-Depressione (Freccia) da 100 W (colonna C),” di JHeuser. Licenza: CC BY-SA 3.0

Cateterismo cardiaco per NSTEMI

In caso di NSTEMI, il cateterismo cardiaco è obbligatorio, con un intervallo di tempo per l’implementazione che varia da 2 a 72 ore, a seconda del profilo di rischio del paziente. Per STEMI, il vaso coronarico ostruito deve essere rivascolarizzato il più rapidamente possibile mediante PCI.

Valutazione del rischio per la sindrome coronarica acuta

Questo è prioritario in tutti i pazienti con sospetta ACS. Ci sono molti strumenti di stratificazione del rischio disponibili. Il loro obiettivo è quello di prevedere i principali eventi cardiaci avversi (MACE).

CUORE di punteggio per i pazienti con dolore toracico

Fattori Di Rischio

• Ipertensione
• Diabete
• Ipercolesterolemia
• Obesità (BMI > 30)
• storia familiare Positiva di ACS < 65 anni
• malattie cardiovascolari Note (CAD, TIA/ictus, PAD)
• Fumo

Usando il CUORE di punteggio

le Complicanze della Sindrome Coronarica Acuta

Le complicazioni di ACS sono complesse; la loro gravità dipende dall’estensione del danno miocardico. A seconda dell’area danneggiata, può verificarsi insufficienza ventricolare destra o sinistra o, in caso di muscolo papillare danneggiato, insufficienza delle valvole atrioventricolari.

I disturbi del ritmo cardiaco possono derivare dalla privazione di un’area, che può persino portare ad un arresto cardiaco improvviso. Oltre allo shock cardiogeno, c’è la minaccia di rottura dell’aneurisma miocardico. Inoltre, è possibile una rottura miocardica. A seguito di infarto, la pericardite potrebbe ancora verificarsi nelle seguenti 6 settimane.

Prevenzione della sindrome coronarica acuta

Poiché il 95% dei casi di ACS sono manifestazioni di malattia coronarica, l’obiettivo è evitare quest’ultima condizione. Per la prevenzione della malattia coronarica, si consiglia di eliminare i fattori di rischio, in particolare i principali fattori di rischio come il colesterolo, l’ipertensione arteriosa, il diabete mellito e il fumo. Gli approcci sono prevalentemente mirati a modifiche comportamentali come la nutrizione e l’esercizio fisico. Questi approcci possono anche essere assistiti da farmaci.