Førstelinjebehandling for slitasjegikt (OA) er rettet mot den inflammatoriske reaksjonen som oppstår etter nedbrytning av leddbrusk gjennom regelmessig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), kortikosteroidinjeksjoner eller kirurgisk inngrep. Tilknyttede aktivitetsrestriksjoner og kroniske smerter har spurt et søk etter alternative behandlinger, ofte daglige kosttilskudd som glukosamin, kondroitin og fiskeolje, for å nevne noen få av de utallige produktene som er rapportert til fordel for pasienter med OA.
Bakgrunn
Fiskeolje er 1 av de 2 mest populære kosttilskudd blant pasienter med OA. Imidlertid er dens effektivitet og presise fordel fortsatt diskutert,1, 2 og det er forvirring om definisjonen av produktet, arten av undersøkelser i effektiviteten og standardiseringen av forskning som er unik FOR OA. De fleste fiskeolje forskning knyttet til pasienter med revmatoid artritt (RA). De antiinflammatoriske fordelene som ses hos PASIENTER med RA, brukes generelt for å karakterisere fiskeoljer som antiinflammatoriske midler med en logisk fordel for å redusere OA-symptomer. Det er imidlertid mangel på uavhengige og fokuserte kliniske resultater som begrunner denne antagelsen. Videre hindrer mangel på føderal regulering av tilleggsindustrien å gjennomføre generaliserbare studier om medisinsk fordel i en regulert og verifisert dose og form.3
fordelene med fiskeolje I RA-behandling er godt støttet og akseptert. Hos PASIENTER med RA, har daglig fiskeolje tilskudd vist seg å redusere bruken av andre medisiner og forbedre smerte score rapportert av både leger og pasienter.4-10 den kliniske effekten av bruk av fiskeolje VED RA har blitt fastslått å være «rimelig sterk», med flere studier som bekrefter suppresjon av inflammatoriske cytokiner in vitro og in vivo.11,12 mekanismen som de inflammatoriske prosessene forsterkes av fiskeolje-tilskudd antyder potensiell fordel for pasienter med OA, selv om oversiktsartikler så nylig som 2011 har konkludert med at forskning i den kapasiteten ikke er tilstrekkelig til å garantere anbefaling.13,14
De Fleste studier av OA-spesifikk bruk av fiskeoljer er utført i in vitro-modeller. Behandling av bovin kondrocytter med omega-3 fettsyrer forårsaker reduksjoner i inflammatoriske markører indusert av interleukin 1, en av flere proinflammatoriske cytokiner som induserer betennelse I OA ved gen-og plasmanivåer, og disse reduksjonene er reprodusert.15-17 selv om en forebyggende fordel ble funnet i en studie av gris medial collateral ligament fibroblaster, funn av senere studier har vært inkonsekvent.18 det ser også ut til at fiskeoljer kan endre lipidsammensetningen i membraner, og favoriserer inkorporering av antiinflammatoriske forløper n-3 fettsyrer over proinflammatoriske forløper n-6 fettsyrer i disse modellsystemene.19,20
Dyr in vivo modeller har også blitt brukt til å beskrive effekten av fiskeolje tilskudd PÅ OA. Vurdering av hunder med OA før og etter tilskudd av omega-3 fettsyrene eikosapentaensyre (EPA) og dokosaheksaensyre (dha) viste forbedring i kliniske symptomer observert av eiere, forbedring i vektbærende målt av veterinærklinikere og redusert Bruk Av NSAIDs.21-24
fiskeoljestudier med osteoartritiske bruskprøver høstet under kirurgiske inngrep har vist resultater i samsvar med andre modellsystemer som hittil er beskrevet. De har vist en doseavhengig reduksjon i indusert inflammatorisk ødeleggelse av vev assosiert med fiskeolje-tilskudd. I tillegg har de funnet mangel på cellulær toksisitet, validert sikkerheten til kosttilskudd.25,26 Foreslåtte, Men uprøvde mekanismer for DE antiinflammatoriske handlingene TIL EPA og DHA inkluderer konkurranse med n – 6 fettsyrer; tilstedeværelse av resolvins( antiinflammatoriske molekyler avledet FRA EPA og DHA); tilstedeværelse av n-3 produkter som konkurrerer med proinflammatoriske molekyler for reseptorer; reduksjon i genuttrykk av cytokiner, cyklooksygenase 2 og nedverdigende proteinaser; interferens i signalveiene for betennelse; og reduksjon i lymfocyttproliferasjon.26,27
Reduksjon i n-6/n-3-forholdet har vært korrelert med reduserte inflammatoriske tilstander som OA, som stammer fra det epidemiologiske beviset på at høyere n-3 inntak I Østlige dietter og lavere inntak av n-6 resulterer i en lavere forekomst av disse sykdommene.18,28,29 Studier har funnet tilstrekkelig bevis for at dette forholdet har en rolle I OA, men ikke tilstrekkelig til å anbefale tilleggsbruk over diettmodifisering.19 En studie viste en evne til gunstig å endre benmargslipidsammensetning med n-3 fettsyretilskudd.10
bevisene fører til en konklusjon av antiinflammatoriske fordeler fra fiskeoljer i disse abstraherte modellene. Mangfoldet av grunnleggende vitenskapsstudier utført på de antiinflammatoriske egenskapene til omega-3 fettsyrer, bare kort gjennomgått her, støtter de potensielle fordelene som folkemunne tilskrives fiskeolje i behandlingen av OA, men innebærer også behovet for menneskelige kliniske studier for å adressere disse egenskapene klinisk.
vi gjennomgikk litteraturen for å adressere påstander om at fiskeolje-tilskudd kan forhindre eller redusere alvorlighetsgraden AV OA. Vi antydet at det ville være utilstrekkelige kliniske studier for å rettferdiggjøre å anbefale tilskudd til pasienter. Av notatet, graden av heterogenitet i bevisene utelukket å utføre en meta-analyse med noen statistisk validitet.