Aceite de pescado y Osteoartritis: Pruebas actuales

Los tratamientos de primera línea para la osteoartritis (AO) están dirigidos a la reacción inflamatoria que se produce después de la descomposición del cartílago articular mediante el uso regular de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), inyecciones de corticosteroides o intervención quirúrgica. Las restricciones de actividad asociadas y el dolor crónico han estimulado la búsqueda de tratamientos alternativos, comúnmente suplementos diarios como glucosamina, condroitina y aceite de pescado, por nombrar algunos de los innumerables productos que, según se informa, benefician a los pacientes con OA.

Fondo

El aceite de pescado es 1 de los 2 suplementos más populares entre los pacientes con OA. Sin embargo,su efectividad y beneficio preciso todavía son debatidos,1, 2 y hay confusión sobre la definición del producto, la naturaleza de las investigaciones sobre su efectividad y la estandarización de la investigación exclusiva del AA. La mayoría de las investigaciones sobre aceite de pescado se refieren a pacientes con artritis reumatoide (AR). Los beneficios antiinflamatorios observados en pacientes con AR se aplican generalmente para caracterizar los aceites de pescado como agentes antiinflamatorios con un beneficio lógico en la reducción de los síntomas de OA. Sin embargo, hay una escasez de resultados clínicos independientes y centrados que justifiquen esa suposición. Además, la falta de regulación federal de la industria de suplementos dificulta la realización de estudios generalizables con respecto al beneficio médico en una dosis y forma reguladas y verificadas.3

Los beneficios del aceite de pescado en el tratamiento de la AR están bien respaldados y aceptados. En pacientes con AR, se ha demostrado que la suplementación diaria de aceite de pescado reduce el uso de otros medicamentos y mejora las puntuaciones de dolor notificadas por médicos y pacientes.4-10 Se ha determinado que la eficacia clínica del uso de aceite de pescado en AR es «razonablemente fuerte», con múltiples estudios que confirman la supresión de citoquinas inflamatorias in vitro e in vivo.11,12 El mecanismo por el cual los procesos inflamatorios son aumentados por la suplementación con aceite de pescado sugiere un beneficio potencial para los pacientes con OA, aunque artículos de revisión tan recientes como 2011 han concluido que la investigación en esa capacidad no es suficiente para justificar la recomendación.13,14

La mayoría de los estudios de uso específico de aceites de pescado para el AA se han realizado en modelos in vitro. El tratamiento de condrocitos bovinos con ácidos grasos omega-3 causa reducciones en los marcadores inflamatorios inducidos por la interleucina 1, una de varias citoquinas proinflamatorias que inducen inflamación en el AA en los niveles génico y plasmático, y estas reducciones se han reproducido.15-17 Aunque se encontró un beneficio preventivo en un estudio de fibroblastos del ligamento colateral medial de cerdo, los hallazgos de estudios posteriores han sido inconsistentes.18 También parece que los aceites de pescado pueden alterar la composición lipídica en las membranas, favoreciendo la incorporación de ácidos grasos precursores antiinflamatorios n-3 sobre los ácidos grasos precursores proinflamatorios n-6 en estos sistemas modelo.19,20

También se han utilizado modelos animales in vivo para describir los efectos de la suplementación con aceite de pescado en la osteoartritis. La evaluación de perros con OA antes y después de la suplementación con ácidos grasos omega-3 ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA) reveló una mejora en los signos clínicos observados por los propietarios, una mejora en el soporte de peso medido por los médicos veterinarios y una disminución en el uso de AINE.21-24

Los estudios de aceite de pescado utilizando muestras de cartílago osteoartrítico recolectadas durante procedimientos quirúrgicos han demostrado resultados consistentes con otros sistemas modelo descritos hasta ahora. Han demostrado una disminución dependiente de la dosis en la destrucción inflamatoria inducida del tejido asociada con la suplementación de aceite de pescado. Además, al encontrar una falta de toxicidad celular, han validado la seguridad de los suplementos.25,26 Los mecanismos propuestos pero no probados para las acciones antiinflamatorias de EPA y DHA incluyen competencia con ácidos grasos n-6; presencia de resolvinas( moléculas antiinflamatorias derivadas de EPA y DHA); presencia de productos n-3 que compiten con moléculas proinflamatorias por receptores; reducción de la expresión génica de citocinas, ciclooxigenasa 2 y proteinasas degradantes; interferencia en las vías de señalización de la inflamación; y reducción de la proliferación de linfocitos.26,27

La reducción de la relación n-6/n-3 se ha correlacionado con condiciones inflamatorias reducidas, como el AA, a partir de la evidencia epidemiológica de que una mayor ingesta de n-3 en las dietas orientales y una menor ingesta de n-6 resultan en una menor incidencia de estas enfermedades.18,28,29 Estudios han encontrado evidencia suficiente para sugerir que esta proporción tiene un papel en la OA, aunque no es suficiente para recomendar el uso de suplementos sobre la modificación de la dieta.19 Un estudio demostró la capacidad de alterar favorablemente la composición lipídica de la médula ósea con suplementos de ácido graso n – 3.10

La evidencia lleva a la conclusión de los beneficios antiinflamatorios de los aceites de pescado en estos modelos abstractos. La multitud de estudios científicos básicos realizados sobre las propiedades antiinflamatorias de los ácidos grasos omega-3, que solo se revisan brevemente aquí, respalda los beneficios potenciales atribuidos coloquialmente al aceite de pescado en el tratamiento de la OA, pero también implica la necesidad de ensayos clínicos en humanos para abordar estas propiedades clínicamente.

Revisamos la literatura para abordar las afirmaciones de que la suplementación con aceite de pescado puede prevenir o disminuir la gravedad de la osteogénesis imperfecta. Planteamos la hipótesis de que no habría suficientes estudios clínicos para justificar la recomendación de suplementos a los pacientes. Cabe destacar que el grado de heterogeneidad en la evidencia impidió realizar un metanálisis con validez estadística.

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