DISKUSJON
ar dilatasjon og aortadisseksjon er rapportert med et forhold som varierer fra 3,1% til 5% blant årsakene til plutselig hjertedød hos idrettsutøvere (10). De er hyppig observert hos unge personer med Marfans syndrom, genetisk arvelig sykdom eller marfanoid kropp habitus (11). Vektløftere har også økt risiko for aorta abnormiteter som dilatasjon, aneurisme eller disseksjon. Det ble rapportert at 65% av forsøkspersonene hadde en moderat forstørret aortadiameter (< 50 mm) ved disseksjonstidspunktet, og 30% forekom i en ikke-treningsmessig setting. Totalt 87,1% av pasientene viste disseksjon av proksimal aorta ELLER AA (Type A) (12). Derfor er aorta aneurisme eller disseksjon ikke bare begrenset til arvelige kollagenforstyrrelser, vektløfting, etc, men kan også observeres hos personer med utvidelse av aorta som følge av å oppleve tunge, anstrengende treningsprogrammer på grunn av sitt yrke.
Normalområder for ar-diameter målt ved bruk av computertomografi for mannlig kjønn varierer mellom 36,3 mm og 39,1 mm (13). Av de tre lagene i aortaveggen består mediet hovedsakelig av elastiske fibre med innfelte glatte muskelceller, og adventitia består hovedsakelig av kollagen og vasa vasorum (11). Medial degenerasjon kan være en av konsekvensene av hemodynamisk fornærmelse eller økt skjærspenning. Hyperplastisk cellulær remodelling av media og forlengelse av elastinfibre kan være de første adaptive responsene for å minimere økt veggspenning som følge av vaskulær dilatasjon (14). Okamoto et al (15) utgjorde en sylindrisk modell av aorta fra friskt aortaveggvev og viste at aldring var en av de viktige avgjørende faktorene for reduksjon av elastiske egenskaper og utvidbarhet av aortavev, spesielt hos pasienter med BAV og degenerativ aortaaneurisme. De fant også at omkretsspenning ble intensivert med økende diameter av aorta lumen og systolisk blodtrykk. Dette indikerer at jo større aortadiameteren er, desto større er omkretsspenningen. I vår studie fant vi at aortadiametrene var betydelig økt på NIVÅET AV AA og OGSÅ AR i SAT-gruppen sammenlignet med OAT-gruppen. De to gruppene ble matchet i henhold til alder og kjønn. De høyere aorta diameter I SAT-gruppen kan varsle en ond sirkel av større aorta diameter som fører til en høyere perifer spenning og vice versa. I fremtiden vil dette være forbundet med en eksponentielt økt risiko for rask progresjon og brudd eller disseksjon, som ligner pasienter Med Marfans syndrom. Utvidelse av aorta er mer dominerende VED AA sammenlignet med AR, og representerer en konisk deformasjon i SAT-gruppen. Sistnevnte utviser likhet med poststenotisk dilatasjon observert i BAV selv uten en transvalvulær gradient. I treningsperioden vil imidlertid økt utkastningshastighet og eksentrisk avvik fra aortastrålen fra aksen rettet mot veggen av stigende aorta trolig føre til aortaforstørrelse assosiert MED BAV. Fordi lignende hemodynamiske endringer, sammen med endringer i aortaklaffen og proksimal aorta, induseres og utvikles under anstrengende isometrisk trening og treningsaktiviteter i SAT-gruppen, kan medial degenerasjon (preget av fragmentering og tap av elastiske fibre) tidligere ha utviklet og forut for initiering og progresjon av aortaaneurisme.
Elastinfibre har evnen til å strekke seg opptil tre ganger hvilelengden. Deres passive elastiske rekylevne bidrar til forplantning av blodstrømmen anterogradelt og også retrogradelt i aorta, og bidrar til dannelsen av den diastoliske blodtrykksbølgen, i samarbeid med kollagenstrukturer, etter lukking av systole og aortaklaff. Elastinfibre kan fungere effektivt innen en halveringstid på 40 år og kan miste elastisitet ved kontinuerlig lav belastning (16). Aortaforstørrelse i BAV på grunn av moderat eller alvorlig elastinfragmentering er en konsekvens av kontinuerlig hemodynamisk stress, enten ved lav grad under hvile eller høy grad under trening (17). Denne modellen av elastinfragmentering kan være en passende modell for våre funn observert i SAT. Progresjon av aorta utvidelse kan akselereres, sannsynligvis på grunn av sameksistens av økt aortavegg stress, tap av elastiske egenskaper og motstand av kollagen, og økt diameter. Dette kan bare motvirkes ved å unngå isometriske aktiviteter av fagene.
Minuttvolum øker opp til 30 L / min til 40 L / min med et positivt lineært forhold til aktivitetsintensitet under trening hos høyt utdannede personer (18). De milde og høyeste nivåene av aerob trening kan indusere beskjedne (140 mmHg til 160 mmHg) og høyeste (180 mmHg til 220 mmHg) økninger i arterielt blodtrykk, henholdsvis. Vektløfting, benkpress, ekstrem styrke, etc, kan indusere akutte økninger i blodtrykket til > 300 mmHg (6). Valsalva-manøvren (kampen for tvungen expirium mot en lukket glottis) er en av de frivillige pustemanøvrene som mest brukes til å øke toppkraften produsert av muskelkontraksjon. Ikeda et al (19) rapporterte at tvungen utånding kan ha en betydelig innvirkning på isometrisk muskelstyrke i stedet For Valsalva-manøvren, noe som har ugunstige effekter på kardiovaskulærsystemet. Spesielt ble det observert et overskudd i blodtrykk under den første 2 s til 3 s i Fase I Av Valsalva-manøvren på grunn av økt intratoraktrykk og mekanisk kompresjon av aorta. Etter fase II OG III, da reduksjon i blodtrykk og hjertefrekvens ble observert, utvikles et overskudd av blodtrykk igjen i fase IV, dvs. frigjøring Av Valsalva-manøvren, på grunn av gjenværende vasokonstriksjon og normalisering av venøs retur og slagvolum (20). Disse relativt korte, men åpenbare økningene i blodtrykk og hjertefrekvens kan ha blitt oversett i rutinemessig daglig praksis. Det er imidlertid tydelig at plutselige økninger i blodtrykk pålegger en mekanisk kraft som driver den stigende aorta for å ekspandere i systoleperioden. Videre kan personer som deltar i anstrengende trening, ha blitt utsatt for doble perioder med hemodynamisk stress, som ligner en’ frem og tilbake ‘ mekanisme. Høyere systolisk blodtrykk genererer en enorm ekspanderende kraft anterogradelt, vinkelrett på aksen, og også både vinkelrett og perifer til aortaveggene under systolen, mens høyere diastolisk blodtrykk vil retrogradelt tvinge de proksimale områdene av aorta (AA, AR Og sinus Av Valsalva) for å ekspandere mot en lukket aortaklaff. Dermed er den proksimale aorta utsatt for mekaniske fornærmelser både ved systole og diastol (Figur 2A,, 2B).2B). AR diameter, AA diameter og deres indekserte målinger kan ha blitt betydelig økt i SAT-gruppen i vår studie som et resultat av de ovennevnte mekanismer. Ar-diameteren ble funnet å være signifikant korrelert med en konstitusjonell funksjon (høyde; β=0.460; P=0.004) og ikke-signifikant med type yrke (β=0.196; P=0.070) mens AA-diameter var korrelert med type yrke (β=0.309; P=0.003). Sistnevnte korrelasjon kan representere påvirkning av yrke og opplever også anstrengende trening og isometrisk type treningsaktiviteter. AA og sinus av Valsalva kan være regionene mest påvirket av ekspanderende krefter på grunn av fravær av anatomisk støtte, fordi AR har begrensende anatomiske strukturer som fibrøst skjelett av hjerteventiler og subvalvulære strukturer.
Representativ tegning av aorta rot og stigende aorta utsette for å utvide kraften av høyt blodtrykk både på systole (A) og diastole (B)
En av de signifikante funnene som ble diskutert var det lavere diastoliske blodtrykket i SAT-gruppen. Chen et al (21) rapporterte at systolisk og diastolisk blodtrykk var signifikant redusert hos hypertensive pasienter, med en forskjell på henholdsvis 15 mmHg og 4 mmHg etter en 12-måneders periode med vanlig sportsopplæring. Men disse reduksjonene var ikke signifikante hos normotensive pasienter. I våre studiegrupper, hovedsakelig bestående av normotensive personer, var diastolisk blodtrykk signifikant lavere i SAT-gruppen sammenlignet med HAVRE-gruppen, med en forskjell på 4,8 mmHg. De høyere kondisjoneringsnivåene eller økt vagotonisk aktivitet som ofte observeres hos personer som trener profesjonelt, kan være ansvarlige for dette. Imidlertid kan redusert elastisk rekyl av aortaveggen på grunn av elastisk fragmentering og tap av motstandskapasitet av kollagen ledsaget av en økt aorta diameter hypotetisk føre til at den proksimale aorta utilstrekkelig og ineffektivt initiere og forplante den diastoliske komponenten av blodtrykk.
LAD ble funnet å være signifikant større i SAT-gruppen sammenlignet med OAT-gruppen (37,4±2,2 mm versus 36,2±2,2 mm; P=0.041). Det funnet kan være et av de ekkokardiografiske resultatene som støtter AT SAT-gruppen profesjonelt deltok i sportsopplæringsaktiviteter. Nylig ble det rapportert at venstre atrium diameter ble økt som en venstre atrial remodelling respons på forlenget varighet av vanlig utholdenhetsidrett (22,23). Selv om den fysiologiske responsen ble rapportert å være en risikofaktor for utvikling av atrieflutter, observerte vi ikke atrieflimmer eller hjertebank i våre studiegrupper. Den positive korrelasjonen MELLOM AR-OG AA-diametre og LAD (β=0.280, P=0.008; β=0.272, P = 0.005, henholdsvis) kan støtte vårt forslag om at utvidelsen av diametrene til venstre atrium og aorta kunne ha blitt utviklet som en unormal respons på de langvarige og høyere nivåene av anstrengende isometriske treningsaktiviteter. SELV OM LV indre diameter ved diastol, LV indre diameter ved systole, lv masse og LV mass index ikke synes å være signifikant forskjellig mellom gruppene, LV indre diameter ved systole var noe redusert og LV ejeksjonsfraksjon var litt høyere I SAT-gruppen. Kaminski et al (24) evaluerte de adaptive endringene I LV som svar på statisk og dynamisk innsats, og observert litt økt tykkelse AV LV-vegger med et mindre lv-volum i den statiske innsatsgruppen sammenlignet med den dynamiske innsatsgruppen. Forfatterne rapporterte også høyere LV masse OG LV mass index i den statiske innsatsgruppen. Disse dataene overlapper med våre funn i SAT-gruppen, som deltok i intens og langvarig anstrengende trening, hovedsakelig sammensatt av statisk innsats i stedet for dynamisk innsats, på grunn av sitt yrke. Alle disse funnene er komplementære til våre funn og forslag om at utvidelsen av diametre AV AR og AA kan ha vært ugunstige konsekvenser av fysiske forpliktelser indusert av faglige forhold. Disse endringene kan ugunstig forut irreversible endringer, med potensial for ødeleggende hendelser.
betydningen av tidlig diagnose, rask behandling og behandling av pasienter med thorax aortaaneurismer eller utvidelse av leger og helsepersonell er kritisk (13). Vi foreslår at personer med visse yrker og yrker, som medlemmer av militæret, sikkerhet, spesialstyrker i hæren, profesjonelle vektløftere, utholdenhetsutøvere, etc, er i fare for utvikling av aortaforstørrelse og senere aorta-aneurisme, og bør i utgangspunktet og periodisk undersøkes ved hjelp av ekkokardiografi. Personer med aorta diameter er økt eller tendens til å raskt forstørre under oppfølging bør være strengt forbudt fra å utføre slike anstrengende aktiviteter, omstendigheter og yrker fordi forsinket eller tapte tilfeller kan til slutt føre til katastrofale tilstander av sykdom, slik som aorta ruptur eller disseksjon, eller plutselig hjertedød. Videre vil dette spørsmålet trolig få en større medisinsk-juridisk granskning i fremtiden fordi konkrete saker fra offentligheten har blitt rapportert i økende antall og har blitt mye diskutert (11). Også påvisning av personer MED BAV med litt forstørrede aortas, Eller Med Marfan syndrom og aortas med øvre diameter av normale områder, etc, kan hjelpe legen til å veilede pasientene til å ta tiltak for å forhindre ytterligere utvidelse, brudd eller dissekering av aorta-aneurisme. Endring av livsstil, unngåelse av isometrisk anstrengelse (f.eks. vekttrening, benkpress osv.), effektiv behandling av hypertensjon, behandling med betablokkermedikamenter hvis ikke kontraindisert, og unngåelse av sport eller militære yrker var alle effektive og livreddende tiltak som kunne forhindre progresjon og dødelige komplikasjoner (4,25).