przegląd
znane również jako trombocyty, płytki krwi są komórkami krwi, które są głównie zaangażowane w hemostazę. Jako takie, są one zaangażowane w gojenie się ran, które z kolei zatrzymuje krwawienie.
oprócz ich roli w hemostazie, płytki krwi biorą również udział w angiogenezie i odporności wrodzonej. Podobnie jak czerwone krwinki, są anukleatami o charakterystycznym dyskoidalnym kształcie. W organizmie prawidłowa liczba płytek krwi waha się od 150 000 do około 400 000 komórek na mikrolitr krwi. Nienormalnie wysoka lub niska liczba tych komórek wskazuje na różne warunki zdrowotne.
bardzo mała liczba (małopłytkowość) wskazuje, że szpik kostny wytwarza nienormalnie niewiele płytek krwi lub że płytki są niszczone z dużą szybkością, co może mieć poważne powikłania zdrowotne.
Trombopoeza (wytwarzanie płytek krwi)
* u ssaków trombocyty są znane jako płytki krwi.
podobnie jak w przypadku wszystkich krwinek, produkcja płytek krwi rozpoczyna się od różnicowania multipotentnych hematopoetycznych komórek macierzystych (hemocytoblast) znajdujących się w czerwonym szpiku kostnym. To różnicowanie powoduje produkcję mieloidalnych komórek macierzystych, które różnicują się do produkcji wielu komórek (czerwonych krwinek, granulocytów i płytek krwi).
w obecności trombopoetyny, czynnika wzrostu i rozwoju megakariocytów wytwarzanego w wątrobie i nerkach, mieloidalna komórka macierzysta ma wpływ na wytwarzanie megakarioblastu, który różnicuje się w promegakariocyt. Z kolei powoduje to powstanie megakariocytów, które ostatecznie produkują płytki krwi.
tutaj warto zauważyć, że megakariocyty są dużymi komórkami, które mogą mieć średnicę 75um (10 do 15 razy większą niż normalna komórka krwi). Jako takie, muszą przejść fragmentację, aby przejść przez sinusoidalne naczynia włosowate i dostać się do krwiobiegu. To właśnie te fragmenty tworzą płytki krwi (fragmenty cytoplazmatyczne).
charakterystyka płytek krwi
- mały rozmiar w zakresie od 2 do 3UM średnicy – jest to około 20 procent średnicy normalnej komórki krwi
- Żywotność około 10 dni
- około 100 miliardów nowych płytek krwi są produkowane codziennie, aby utrzymać normalną liczbę płytek krwi
- każdy megakariocyt produkuje około 1000 płytek krwi
- zawiera granulki zaangażowane w krzepnięcie, aby zatrzymać krwawienie
- czy najlżejsze krwinki
- nie mają jądra i mają ogólny kształt dysku
- zawierają szereg organelle w tym mitochondria, peroksysomy i lizosomy
funkcje płytek krwi
hemostaza odnosi się do procesu, który zatrzymuje krwotok z uszkodzonych naczyń krwionośnych, zapobiegając w ten sposób nadmiernej utracie krwi. Jest to podstawowa funkcja płytek krwi, które można podzielić na trzy główne fazy / procesy, które obejmują aktywację, adhezję i agregację.
w normalnych warunkach ściana śródbłonka (składająca się z komórek śródbłonka, które tworzą wewnętrzną ścianę naczyń) jest wystarczająco gładka, co zapobiega przyklejaniu się komórek (lub czegokolwiek innego). Jest to szczególnie ważne, ponieważ pomaga zapobiegać blokowaniu się naczyń. Jednak, gdy ta warstwa jest uszkodzona (warstwa śródbłonka), włókna są narażone na działanie płynu krwi.
* uszkodzenie naczyń krwionośnych powoduje również zwężenie naczyń (w celu zmniejszenia utraty krwi), a także rekrutację makrofagów (po uwolnieniu ATP i różnych mediatorów zapalnych).
* normalne komórki śródbłonka wydzielają również tlenek azotu i prostacyklinę, które zapobiegają adhezji płytek krwi.
w wyniku uszkodzenia naczynia krwionośnego komórki w dotkniętym miejscu produkują bardzo mało tlenku azotu i prostacykliny. W rezultacie płytki krwi są w stanie wejść w kontakt, a nawet przylegać do ściany.
oprócz zmniejszenia stężenia tlenku azotu i prostacykliny, adhezja płytek krwi jest promowana przez receptory białkowe (receptory glikoproteinowe) na ich powierzchni. Receptory te wiążą się z kolagenem za pomocą białka adhezyjnego znanego jako czynnik von Willebranda.
tutaj białko służy do wiązania innych białek (kolagenu) w dotkniętym miejscu. Jest to pierwszy proces hemostazy, który pozwala na prawidłowe przyleganie płytek do dotkniętego miejsca, które je aktywuje.
po adhezji płytki krwi są aktywowane i poddawane degranulacji. Powoduje to uwalnianie wielu substancji, w tym ADP (difosforan adenozyny), czynników aktywujących płytki krwi, a także serotoniny. Oprócz degranulacji, ogólny kształt płytek zmienia się również w bardziej pseudopodobną morfologię, która pozwala na lepszą adhezję.
serotonina uwalniana podczas degranulacji przyczynia się do skurczu naczyń krwionośnych, co zmniejsza ilość krwi przechodzącej przez naczynie. Jest to ważne, biorąc pod uwagę, że zmniejsza ilość krwi utraconej przez uszkodzone naczynie. ADP, z drugiej strony, służy do promowania agregacji płytek krwi.
oprócz serotoniny i ADP, degranulacja uwalnia również wapń, który odgrywa ważną rolę w wtórnej hemostazie, która pomaga ustabilizować wtyczkę.
następna i ostatnia faza / proces hemostazy jest znany jako agregacji płytek krwi. Tutaj pseudopoda płytkowe są rozszerzone, co powoduje zlepianie i agregację płytek. Powoduje to powstanie pierwotnej wtyczki płytkowej oznaczającej koniec pierwotnej hemostazy.
* podczas wtórnej hemostazy fibryna łączy się ze sobą na szczycie wtyczki płytkowej, tworząc siatkę, która wzmacnia wtyczkę płytkową. Tutaj efekt końcowy jest znany jako skrzep.
Angiogeneza
podczas gdy płytki krwi odgrywają ważną rolę w homeostazie, biorą również udział w angiogenezie. Jako taki, nie tylko przyczynia się do naprawy tkanek w gojeniu się ran, ale także promuje tworzenie nowych naczyń krwionośnych z istniejących.
jednym z przypadków, w których wykazano, że płytki krwi odgrywają rolę w angiogenezie, jest angiogeneza guza. Tutaj warto zauważyć, że jak komórki nowotworowe nadal rosną i rosną w liczbie, istnieje potrzeba nowych naczyń krwionośnych do dostarczania tlenu i składników odżywczych niezbędnych do prawidłowego rozwoju/wzrostu komórek.
płytki krwi mogą promować angiogenezę nowotworu poprzez wydzielanie wielu czynników proangiogennych, takich jak MMP9, VEGF-a i fosfolipidy między innymi. Z drugiej strony wykazano, że osiągają to poprzez wiązanie się z komórkami śródbłonka. Tutaj fibryna, produkt płytek krwi, wspomaga tworzenie nowych naczyń poprzez aktywację komórek śródbłonka.
rola płytek krwi w odporności wrodzonej
ze względu na ich zdolność do wykrywania i szybkiego reagowania na urazy śródbłonka płytki krwi odgrywają ważną rolę w odporności. Na przykład, jak już wspomniano, płytki krwi zawierają różne cząsteczki, które są uwalniane podczas degranulacji. Niektóre z tych cząsteczek są zapalne, jak również cząsteczki bioaktywne, które przyciągają różne komórki efektorowe do działania.
po przyklejeniu się do uszkodzonych naczyń, wykazano, że płytki krwi rekrutują neutrofile, prowadząc do dotkniętego miejsca poprzez interakcje komórka-komórka. Płytki krwi, wraz z neutrofilami, rekrutują monocyty do dotkniętego miejsca. Tutaj płytki krwi promują to działanie, zapewniając integralność komórek śródbłonka.
* płytki krwi promują również produkcję makrofagów, wpływając na różnicowanie monocytów w makrofagi, przyczyniając się w ten sposób do odpowiednich reakcji immunologicznych.
oprócz rekrutacji różnych komórek układu odpornościowego wykazano również, że płytki krwi działają jako komórki efektorowe w odporności wrodzonej. Osiąga się to nie tylko poprzez wykrywanie urazu śródbłonka, ale także inwazję patogenów, gdy atakują tkankę / krew, która przeniknęła przez dotknięte miejsce.
kolagen jest narażony (podobnie jak różne białka błonowe), co pozwala na agregację płytek krwi. Następnie następuje aktywacja i w konsekwencji uwolnienie szeregu agonistów płytek (np. trombiny), które stymulują zwiększoną rekrutację płytek. Podczas gdy to zatrzymuje utratę krwi, zapewnia również obronę przed dalszą infekcją drobnoustrojową.
* płytki krwi również wykazują ekspresję receptorów chemokin, które umożliwiają wykrycie sygnału w przypadku zakażenia. Umożliwia to szybkie gromadzenie się płytek krwi, gdy dane miejsce jest zakażone.
płytki krwi to środki przeciwdrobnoustrojowe
poprzez ich interakcję z takimi drobnoustrojami, jak grzyby, bakterie i wirusy, płytki krwi pełnią również funkcje antybakteryjne. Dzieje się tak dlatego, że płytki krwi wyrażają różne receptory, które pozwalają komórkom szybko zidentyfikować inwazyjne organizmy.
niektóre z najczęstszych przykładów tych receptorów to GP1b, TLRs i FcyRIIa (są to receptory bakteryjne). Receptory te pozwalają płytkom na wiązanie się z bakteriami i uwalnianie różnych substancji antybakteryjnych, które ostatecznie niszczą organizm.
na przykład, po kontakcie z inwazyjnymi bakteriami, płytki krwi, przy użyciu receptorów bakteryjnych, wiążą się z tymi organizmami i uwalniają produkty antybakteryjne znane jako białka drobnoustrojów płytek (PMPs, takie jak defensyny i tymozyna b4), które działają przeciwko bakteriom.
dzięki takim działaniom płytki krwi są w stanie chronić organizm przed następującymi drobnoustrojami:
- S. aureus
- E. coli
- S. pyogenes
- S. pneumoniae
- Leishmania promastigotes
- Toxoplasma gondii
liczba płytek krwi/mikroskopia
liczba płytek krwi odnosi się do testu używanego do określenia liczby płytek krwi w danej próbce krwi. Chociaż może być stosowany do celów edukacyjnych, liczba płytek krwi jest częścią badania zdrowotnego, które mogą być wykorzystywane do diagnozowania lub monitorowania warunków zdrowotnych związanych z płytkami.
jak wcześniej wspomniano, prawidłowy zakres liczby płytek krwi u osoby (człowieka) wynosi od 150 000 do 400 000. Badając rozmaz krwi obwodowej, możliwe jest przybliżenie liczby płytek krwi w próbce.
badanie rozmazów krwi obwodowej
wymagania
- próbka krwi – (może być zakonserwowana w tubie EDTA) kwas etylenodiaminotetraoctowy
- bejca Leishmania
- szkiełka szklane
- zanurzenie w oleju
- mikroskop złożony
procedura
· jeśli krew jest zakonserwowana w tubie EDTA, Odwróć tubę o ok. 10 razy w celu wymieszania komórek – pozwala na równomierne rozmieszczenie komórek w próbce
· za pomocą pipety umieścić kroplę krwi (z rurki) około 1/4 cala od matowej części prowadnicy – można również uzyskać po prostu naciskając otwartą stronę rurki na prowadnicę i obracając ją do góry nogami
· używając innego czystego slajdu lub coverslipu pod kątem (około 30 stopni), Utwórz rozmaz / film, przeciągając kroplę krwi do tyłu-należy to zrobić szybko jednym pociągnięciem, aby stworzyć dobry rozmaz
· umieść prowadnicę na stojaku i pozwól jej wyschnąć
· plamy za pomocą plam Leishmana i zmyć nadmiar plam-barwienie może również zastosowanie plamy Romanowsky
· pozostawić rozmaz do wyschnięcia na powietrzu i obserwować szkiełko pod mikroskopem przy użyciu zanurzenia olejowego (przy dużym powiększeniu)
Zobacz więcej na temat rozmazów krwi
więcej na temat barwienia komórek tutaj
obserwacja
podczas oglądania pod mikroskopem świetlnym płytki krwi pojawią się jako małe ciała refrakcyjne rozprzestrzeniające się wśród czerwonych krwinek w nieutwardzonym rozmazie. Jednak po zabarwieniu będą wydawać się niebieskie lub fioletowe.
liczenie odbywa się ręcznie w celu oszacowania liczby płytek krwi w próbce. Jeśli liczba płytek krwi spadnie między 8 a 25, próbka zawiera normalną liczbę płytek krwi.
* podczas liczenia liczby płytek krwi zaleca się zbadanie kilku pól widzenia.
oprócz stosowania rozmazów krwi obwodowej, liczbę płytek krwi w próbce można oszacować za pomocą komory zliczającej lub automatycznych analizatorów hematologicznych. Jednak o ile ta pierwsza jest czasochłonna i żmudna, zastosowanie automatycznych analizatorów hematologicznych wiąże się również z błędami wynikającymi z obecności cząstek w próbce.
chociaż stosowanie rozmazów krwi obwodowej może nie być najbardziej idealną metodą, zapewnia stosunkowo wiarygodne wyniki. Wynika to w szczególności z faktu, że możliwe jest zbadanie kilku pól widzenia na slajdzie w celu uzyskania bardziej wiarygodnych wyników.
małopłytkowość
za pomocą testu liczby płytek krwi można określić (przybliżoną) liczbę płytek krwi w próbce krwi. Liczba płytek krwi poniżej 150 000 na mikrolitr jest znana jako małopłytkowość i może wpływać na zdolność krwi do krzepnięcia. W większości przypadków jednak pacjenci rzadko wykazują jakiekolwiek objawy.
warto zauważyć, że dla różnych pacjentów / osób może się to różnić. Na przykład u niektórych pacjentów liczba płytek krwi może wynosić ponad 50 000 na mikrolitr krwi, ale mniej niż 150 000. W takich przypadkach pacjenci rzadko wykazują żadnych objawów.
w przypadkach, gdy liczba ta spada poniżej 50 000 (30 000 do 50 000), badania wykazały, że stan objawia się jako plamica (charakteryzująca się fioletowymi plamami na skórze).
w przypadkach, gdy liczba spada do 10 000 do 30 000 na mikrolitr krwi, może to spowodować krwawienie i minimalny uraz u pacjentów. Liczba ta może jednak dalej spadać do 5 000-10 000 komórek na mikrolitr, co jest związane z samoistnym krwawieniem.
w zależności od pacjenta, istnieją trzy główne przyczyny małopłytkowości, należą do nich:
· zmniejszona produkcja-zmniejszona produkcja płytek krwi jest związana z wieloma czynnikami, w tym infekcjami wirusowymi, chorobami wątroby, a także niedoborami witamin między innymi. Tutaj każdy z czynników może zakłócać normalną produkcję komórek ze szpiku kostnego.
· podwyższone niszczenie-małopłytkowość może wystąpić, gdy płytki krwi są niszczone przez leki, komórki układu odpornościowego lub idiopatyczne ciąży itp. Czynniki te mogą bezpośrednio lub pośrednio wpływać na niszczenie komórek płytek krwi w organizmie, co skutkuje niską liczbą płytek krwi.
· sekwestracja-w biologii sekwestracja odnosi się do usunięcia danej substancji. W odniesieniu do małopłytkowości wykazano, że występuje w wyniku powiększenia śledziony, powodując jej nieprawidłowe funkcjonowanie.
tutaj śledziona może sekwestrować do 90 procent płytek, powodując znaczny spadek liczby płytek w krążeniu. Jak również, wykazano, że występuje w czasie ciąży.
oprócz wyżej wymienionych objawów, do innych objawów związanych z małopłytkowością należą:
- ogólne zmęczenie – w wyniku nadmiernej utraty krwi
- krwawienie z nosa i dziąseł
- obecność krwi w moczu
- niezwykle obfite krwawienie miesiączkowe u kobiet
- zakrzepica żył głębokich
trombocytoza
liczba płytek krwi może również ujawnić nienormalnie dużą liczbę płytek krwi w próbka krwi, stan znany jako trombocytoza.
obecnie zidentyfikowano dwa rodzaje płytek krwi:
pierwotna trombocytoza – znany również jako niezbędna trombocytoza, pierwotna trombocytoza występuje, gdy zwiększona liczba płytek jest wytwarzana przez nieprawidłowe komórki w szpiku kostnym. Główną przyczyną pierwotnej trombocytozy pozostaje nieznany.
wtórna trombocytoza – wtórna trombocytoza charakteryzuje się również nienormalnie dużą liczbą płytek krwi w organizmie. Może to być spowodowane przez wiele czynników, takich jak zakażenie, rak i niedobór żelaza.
* podczas gdy wielu pacjentów nie może wykazywać żadnych objawów, trombocytoza była związana z takimi powikłaniami zdrowotnymi jak zawał serca, udar mózgu, a także nietypowe krzepnięcie w jamie brzusznej i naczyniach krwionośnych.
powrót do krwinki białe
powrót do krwinki czerwone
powrót do biologii komórki
powrót z płytek krwi do mikroskopu Strona główna
Constanza E. Martínez, Patricio C. Smith i Verónica A. Palma Alvarado. (2015). Wpływ produktów pochodzenia płytkowego na angiogenezę i naprawę tkanek: zwięzła aktualizacja.
Gauer RL, Braun mm. (2012). Małopłytkowość. NCBI.
Julie Rayes, Joshua H. Bourne, Alexander Brill i Steve P. Watson. (2019). Podwójna rola interakcji płytek z wrodzonymi komórkami immunologicznymi w procesie zakrzepowo-zapalnym. Wiley Online Library.
Lisa Repsold et al. (2017). Omówienie roli płytek krwi w angiogenezie, apoptozie i autofagii w przewlekłej białaczce szpikowej.
Thomas Gremmel, Andrew L. Frelinger III, Alan D. Michelson. (2016). Fizjologia Płytek Krwi.
Umarani MK, Shashidhar H. B. (2007). Oszacowanie liczby płytek krwi na podstawie rozmazu krwi obwodowej na podstawie stosunku płytek do krwinek czerwonych. Badanie perspektywiczne w szpitalu.
Yangu Zhang. (2016). Płytki krwi-wieloaspektowe graczy w progresji nowotworu i funkcji naczyniowych. Cyfrowe kompleksowe streszczenia prac dyplomowych z Uppsali na Wydziale Lekarskim 1271.
linki