Rinovírus infecções, embora, normalmente, limitada ao trato respiratório superior, pode se estender além da orofaringe e pode causar complicações no trato respiratório inferior, incluindo pneumonia . Descrevemos um caso de pneumonia por rinovírus num menino em que o rinovírus foi recuperado do pulmão e a análise do soro hiperimune ao rinovírus causal revelou a localização do antigénio do rinovírus no pulmão.
aos 16 e 22 dias de idade, um menino submetido a operações para anomalias cardiovasculares, incluindo um arco aórtico interrompido e um defeito septal ventricular. Após as operações, ele desenvolveu a doença associada à transfusão enxerto-versus-hospedeiro e morreu de falência múltipla de órgãos com a idade de 59 dias.
na autópsia, os resultados histopatológicos do sistema hematopoiético e da pele foram consistentes com a doença associada à transfusão enxerto – versus-hospedeiro. O exame dos pulmões mostrou ligeira hiperplasia do epitélio brônquico com alterações citológicas, espessamento do septo alveolar, marcada hiperplasia das alveolares, células de revestimento, e descamativas inchado alveolares, células epiteliais e macrófagos nos alvéolos; no entanto, infiltrados inflamatórios foram abundantes (figura 1).
duas semanas após a inoculação do homogeneizado do tecido pulmonar, as células pulmonares embrionárias humanas tiveram o efeito citopático típico do enterovírus. O agente citopático isolado era resistente ao éter e ao clorofórmio; sua densidade era de 1.3 g / mL e tinha 24 nm de diâmetro. A sua infecciosidade foi sensível ao baixo pH (pH 3-4) e foi inactivada por tratamento térmico a 56°C durante 30 minutos. O crescimento Viral a 33°C foi proeminente em comparação com o de 37°C. Os testes de anticorpos Imunofluorescentes revelaram que os anti-soros aos tipos 13, 16 e 28 dos rinovírus mancharam as células infectadas com o agente citopático. O agente citopático não foi neutralizado por anti-soros aos tipos 16 e 28 do rinovírus, mas foi neutralizado por anti-soro ao tipo 13 do rinovírus. Estes resultados sugerem que o agente citopático foi o rinovírus tipo 13.O soro hiperimune do vírus purificado foi obtido 2 semanas após a injecção da terceira dose de reforço em coelhos e a absorção com um lisado de células pulmonares embrionárias humanas não infectadas. A especificidade do soro hiperimune foi confirmada por um estudo de imunofluorescência sobre as células pulmonares embrionárias humanas infectadas com o agente isolado. A análise do soro hiperimune através do método modificado do complexo avidin-biotina peroxidase demonstrou que o antigénio do rinovírus foi localizado nas células epiteliais alveolares alveolares e macrófagos alveolares inchados e nas células alveolares hiperplásicas alveolares (figura 1B).
as infecções do tracto respiratório superior devidas a rinovírus não estão associadas a quaisquer achados histopatológicos no epitélio nasal, a uma resposta leucocitária intensa e a uma paucidade do antigénio . Apenas 2 relatórios de autópsia descreveram a patologia pulmonar da pneumonia por rinovírus em seres humanos com isolamento de rinovirus a partir do tecido pulmonar . Um deles refere que não foram encontradas alterações histológicas específicas atribuíveis à infecção no tecido pulmonar, e o outro refere que as zonas dispersas de pneumonia intersticial com membranas hialinas cobrindo alguns dos alvéolos afectados estavam presentes em todos os pulmões.
no nosso caso, o exame do pulmão mostrou alterações histológicas notáveis, incluindo hiperplasia e descamação das células alveolares de revestimento, bem como localização imunohistoquímica do antigénio do rinovírus nas células epiteliais alveolares e macrófagos. Estes achados podem sugerir que o rinovírus pode atacar principalmente as células alveolares. São dramaticamente diferentes das descrições anteriores da patologia associada à infecção por rinovírus.; no entanto, a natureza da doença subjacente do nosso paciente e a sua falha multissistema podem ter complicado a patologia pulmonar e dificultado a sua interpretação.
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. Vírus respiratórios mais recentes: o seu papel na doença respiratória de crianças
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Figuras e Tabelas
Esquerda, análise Histopatológica do tecido pulmonar de uma criança com pneumonia por rinovírus mostra espessamento do septo alveolar, hiperplasia das alveolares, células de revestimento, e macrófagos nos alvéolos (hematoxilina-eosina; aumento original, ×350). À direita, a análise do soro hiperimune (através do método modificado do complexo avidin-biotina peroxidase) revela a localização do antigénio rinovírus nos citoplasmas das células alveolares hiperplásticas (setas), as células epiteliais alveolares alveolares inchadas e os macrófagos nos alvéolos (ampliação original, ×175).
Esquerda, análise Histopatológica do tecido pulmonar de uma criança com pneumonia por rinovírus mostra espessamento do septo alveolar, hiperplasia das alveolares, células de revestimento e macrófagos nos alvéolos (hematoxilina-eosina; aumento original, ×350). À direita, a análise do soro hiperimune (através do método modificado do complexo avidin-biotina peroxidase) revela a localização do antigénio rinovírus nos citoplasmas das células alveolares hiperplásticas (setas), as células epiteliais alveolares alveolares inchadas e os macrófagos nos alvéolos (ampliação original, ×175).