Abstrakt
syftet med denna studie är att verifiera hypotesen att fritt flytande partiklar ibland kan lokaliseras i den distala delen av den icke-ampullära armen i den bakre halvcirkelformiga kanalen (PSC) så att om man antar Dix-Hallpikes positioner kan koaguleringen röra sig mot ampulla som framkallar en hämmande torsional-down som slår paroxysmal positionell nystagmus (PPNy), istället för typisk excitatorisk torsional-upp Slå Ppny. Bland 45 patienter med vestibulära tecken som tyder på främre halvcirkelformad kanalparoxysmal positionell vertigo (PPV), samlad från februari 2003 till augusti 2006, upptäckte vi en grupp av 6 personer vars kliniska fynd visade ett singulärt beteende under uppföljning. Vid den första kontrollen skickades alla patienter till olika typer av fysiska manövrer för ASC canalolithiasis. Patienterna kontrollerades under samma session och efter en vecka. När vi upptäckte att nystagmus kvalitativt ändrades antog vi lämpliga fysiska terapier för det tecknet. Vid en nästa kontroll, efter att ha utfört några fysiska terapier, hade alla patienter en typisk PSC PPNy på motsatt sida, med avseende på den hos ASC som ursprungligen diagnostiserades. Baserat på dessa observationer drar vi slutsatsen att PSC PPV, på samma sätt som lateral halvcirkelformad kanal PPV, kan manifesteras i en apogeotropisk variant.
1. Introduktion
Paroxysmal positionell vertigo (PPV) är det vanligaste perifera vestibulära syndromet. Den underliggande patogenetiska mekanismen är i de flesta fall canalolithiasis . Canalolithiasis involverar oftast den bakre halvcirkelformiga kanalen (PC); lateral halvcirkelformad kanal (LC) och totalt sett den främre halvcirkelformiga kanalen (AC) är intresserade mer sällan .
Paroxysmal positionell nystagmus (PPNy) har i de flesta fall några paradigmatiska egenskaper som inte lämnar några tvivel om dess kliniska Tolkning. I ett begränsat antal fall uppträder emellertid PPNy med icke-paradigmatiska aspekter som kan efterlikna en central vestibulär patologi: sådana fall behöver neuroradiologiska undersökningar för att klargöra diagnosen.
ändå, med fördjupning av kunskap om patofysiologiska mekanismer för PPV, har vissa nystagmiska mönster, som ursprungligen ansågs atypiska, därefter förklarats med förståelsen för vissa mekaniska enheter. Det är fallet med LC PPV som presenterar apogeotropisk nystagmus. Denna form kan drivas av en canalolithiasis (den otoconial massa som initialt ligger i den ampullära änden av kanalen) eller av en cupulothiasis (med koaguleringen vidhäftande till cupulaen) .
dessutom kan apogeotropisk LC PPV, som presenterar apogeotropisk paroxysmal positionell nystagmus på båda sidopositionerna, omvandlas till geotropisk LC PPV, som presenterar geotropisk paroxysmal positionell nystagmus på båda sidopositionerna och vice versa ibland endast genom att upprepa sidopositionerna .
typisk nystagmus på grund av PC-excitation är vertikal-torsional med den linjära komponenten i sin snabba fas riktad uppåt (till pannan) och vridningen riktad med ögans övre POL MOT nedre örat (medurs för vänster dator och moturs för höger dator, Figur 1). Typisk PC PPNy är därför geotropisk, som riktas mot jorden i provokerande positioner. De senare positionerna är höger och vänster Dix-Hallpikes positioneringstester för höger och vänster PC PPV.
(a)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
Paroxysmal positionell nystagmus på grund av ensidig höger bakre halvcirkelformad kanal (PC) litiasis (excitatorisk stimulans). (A): svarta pilar indikerar riktningen för nystagmus långsam fas i de två ögonen; vita pilar indikerar riktningen för nystagmus snabb fas i de två ögonen. (h): Pilar indikerar de okulära musklerna som är involverade i nystagmusgenerering. (c): de två labyrinterna; pilen indikerar det endolymfatiska flödet inom den intresserade kanalen. På vänster sida av figuren: höger öga och höger labyrint; på höger sida av figuren: vänster öga och vänster labyrint. A: främre halvcirkelformad kanal; L: lateral halvcirkelformad kanal; P: bakre halvcirkelformad kanal.
typisk PC PPNy har en kort latens, den är paroxysmal och den har en varaktighet som vanligtvis inte övervinner en minut; dess riktning vänder när patienten kommer upp till sittande läge och är därför geotropisk igen. Patogenetisk mekanism som ligger till grund för typisk PC PPV är mestadels den för canalolithiasis .
i 1995 Agus et al. först beskrivs en atypisk PC PPNy, som huvudsakligen är vertikal-vridbar, men ”omvänd” i alla dess riktningskomponenter när de observeras i provokerande positioner. Författaren spekulerade i att, förutsatt att Dix-Hallpikes positioner, kunde en sådan okulär rörelse framkallas av ett ampullopetalt endolymfatiskt flöde producerat av fritt flytande partiklar i den distala delen av PC: s nonampullära gren.
några år senare teoretiserade Giannoni förekomsten av en PC PPV som presenterade en apogeotropisk nystagmus, även om hon inte rapporterade patienternas fall.
AC PPV kännetecknas av en vertikal-torsionspositionell nystagmus, med en övervägande linjär komponent riktad, med snabbfasen nedåt; vridkomponenten är inte alltid väl uppenbar och den riktas med ögans övre pol till vänster öra för vänster AC och till höger öra för höger AC. Så den vertikala komponenten slår i motsatt riktning mot PC PPV, och den torsoniala komponenten slår i samma riktning som förväntas för involvering av den homolaterala datorn (medurs för vänster AC och moturs för höger AC). Provokerande positioner är Dix-Hallpikes även om ensidig AC-positionell nystagmus ofta framkallas både i höger och vänster Dix-Hallpikes positioner och i det centrala huvudhängande läget. Patogenetisk mekanism som ligger bakom AC tros vara en gång till en canalolithiasis.
nyligen samlade vi några patienter som klagade över positionell vertigo provocerad av vertikal positionering, med en vertikal-torsionell nedslagande paroxysmal nystagmus vilket tyder på AC PPV. Vid en nästa kontroll hade dessa patienter en typisk PC PPNy på motsatt sida, med avseende på den hos AC som ursprungligen diagnostiserades. Vi antog att fritt flytande partiklar ibland kunde lokalisera sig i den distala delen av no-ampullärarmen i den bakre halvcirkelformiga kanalen (PC) med en nystagmus som liknar den hos controlateral AC.
2. Material och metoder
vid Enheten för audiologi vid universitetet i Florens, under perioden som går från februari 2003 till augusti 2006, samlade vi 45 patienter med vestibulära symtom och tecken som överensstämmer med AC PPV. Under samma period diagnostiserades PPV hos andra 1374 personer som antogs på vår klinik och klagade över svindel (918 PC PPV, 273 LC PPV, 183 PPV på grund av involvering av båda kanalerna).
bland patienter med vestibulära tecken som tyder på AC PPV upptäckte vi en grupp av 6 personer vars kliniska fynd visade ett singulärt beteende under uppföljningen.
tre av dessa 6 patienter hade positionell vertigo för första gången, medan de andra 3 hade en tidigare dokumenterad PPV (i alla fall en PC PPV).
patienterna var alla kvinnor, med en medelålder på 50, 33 år (minst 41, högst 64). En detaljerad otoneurologisk historia samlades i alla fall såväl som en exakt avlägsen och nära Allmän patologisk och farmakologisk historia.
alla patienter genomgick en mikroskopotologisk inspektion och en audiometrisk och impedansprovning. Spontan-positionell nystagmus kontrollerades, med och utan fixering (med Frenzel-linser och/eller infraröd videookuloskopi) i fem positioner (sittande, liggande, vänster och höger sida och huvudhängande) och in i de två Dix-Hallpikes positioneringstester. Förbättrad huvudhängande position, mestadels indikerad för att kontrollera AC PPV, testades också i alla fall. Blick framkallade och rebound nystagmus kontrollerades både med och utan fixering. Head shaking test (HST) och head thrust test (HTT) utfördes i endast ett fall: detta för att vi, med misstankar om en PPV, föredrar att inte utföra snabba huvudrörelser för att förhindra nystagmus-modifieringar. Bedside visuell-oculomotorisk testning utfördes också i alla fall. Patologiska tecken registrerades med hjälp av infraröd videokamera och lagrades på hårdvaran på en persondator.
ingen av patienterna genomgick kaloristimuleringar; enligt vår mening var dessa onödiga för diagnosen eftersom alla patienter klagar över positionssymptom och de hade paroxysmal vertikal-torsional nystagmus.
alla patienter utom en adresserades för att utföra en neuroradiologisk undersökning (kranial CT-skanning i 1 fall och NMR i 4 fall) för att utesluta ett centralt vestibulärt engagemang. Den återstående patienten hade en ny negativ cerebral NMR-skanning utförd, omedelbart före vår indikation, för återkommande positionell vertigo.
vid den första kontrollen skickades alla patienter till olika typer av fysiska manövrer för AC canalolithiasis: i 4 fall hade de en ”omvänd” Epleys procedur ; i de återstående två genomförde vi en Vannucchis manöver som föreslogs för AC canalolithiasis . Det senare förfarandet syftar till att imponera på en snabb retardation mot partiklarna, förmodligen belägna i kanallumen nära ampulla, för att flytta dem ut ur den. Manövern består av följande steg: (a) patienten sitter på sängen med huvudet roterat 45 msk mot den drabbade sidan; (b) patienten läggs snabbt ner på den drabbade sidan; (c) efter ungefär en minut flyttas han till motsatt sida utan att ändra huvudpositionen; (d) patienten bringas till sittande läge igen. Patienterna kontrollerades under samma session (ungefär efter 30 minuter) och högst efter en vecka.
under den andra kontrollen tittade vi igen bara på spontan positionell nystagmus, och när vi fann att nystagmus var kvalitativt förändrad antog vi lämpliga fysiska terapier för det tecknet.
patienter utvärderades en gång till på avståndet, som maximalt, på en vecka.
3. Resultat
från hela gruppen av AC PPV valde vi 6 patienter på grund av ett särskilt beteende hos deras patologiska tecken under observationsperioden och behandlingen. Faktum är att dessa patienter, som initialt diagnostiserades och behandlades som AC PPV (eftersom de hade en paroxysmal positionell vridning ner som slog nystagmus i huvudhängande positioner) presenterade för nästa kontroll med en paroxysmal positionell upp som slog vertikal-torsional nystagmus, typiskt för en PC PPV på motsatt sida.
en patient hade en kranialskada under sitt liv. En patient var i behandling för högt blodtryck. En patient hade ett Hodgkins lymfom men hon blev frisk vid tiden för vårt besök. Samma patient hade livmoderhalsskada och hypofunktion i sköldkörteln. De återstående tre patienterna hade ingen betydande patologi i sina historier.
Otomikroskopi var negativ hos alla patienter; audioimpedanstestning var normalt i tre fall och överensstämde med presbyacusis hos de andra tre patienterna.
alla patienter i vårt urval hade i huvudsak nere nystagmus, när de observerades i en eller flera huvudhängande positioner, med hjälp av videookuloskopi eller Frenzel-linser. Torsionskomponent var inte särskilt tydlig i alla fall och den riktades medurs i alla fall, men en.
Nystagmus uppträdde i alla fall med en mycket kort latens; den hade en tydlig paroxysmal trend i 3 fall och ett simil-paroxysmalt beteende i två. I en patient uppträdde nystagmus stationärt, annars övergående. Den genomsnittliga varaktigheten av positionell nystagmus var mycket lång (en minut eller mer) och det var i allmänhet av liten amplitud.
i två försökspersoner framkallades nystagmus i alla tre huvudhängande positioner (Dix-Hallpikes positioner och centrala huvudhängande position); i samma två patienter var nystagmus uppenbar också i sidopositionerna. I ett ämne framkallades nystagmus endast i en av de två Dix-Hallpikes positioner, medan i de andra två nystagmus uttrycktes i båda Dix-Hallpikes positioner (inte i det centrala huvudet hängande). I den återstående patienten observerades nystagmus i endast en av de två Dix-Hallpikes positioner och i centralt huvudhängande läge.
under observationen i provokationspositionen slutade nystagmus helt, men mycket långsamt, i tre fall: i de andra tre patienterna varade nystagmus mer än 2 minuter, men med minskad Amplitud.
i endast ett fall återgick nystagmus sin riktning upp från huvudhängningspositionen. Upprepning av den provokerande positionen tröttnade inte nystagmus i alla fall utom en.
på basen av sådana tecken diagnostiserade vi initialt AC PPV på vänster sida i fem fall och på höger sida i den återstående.
patienterna hade en ”omvänd” Epleys manöver (4 personer) eller Vannucchis manöver (2 fall) för att bota förmodad AC PPV.
hos fyra patienter, vid den första kontrollen, under samma session, fann vi överraskande positionell nystagmus som hade en omvänd riktning (både för de linjära och vridkomponenterna) med avseende på den som sågs under föregående observation. Samma reversering av positionell nystagmus märktes vid den andra kontrollen för en patient och vid det tredje besöket för den återstående (Tabell 1).
| (a) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| (b) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| (c) | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
i fem patienter medurs ned slå ppny blev moturs upp slå, som typiskt för en höger PC PPV (i stället för en vänster AC PPV); i det återstående motivet moturs nedåt slog nystagmus tillbaka till en medurs uppåt slog nystagmus, som typiskt för en vänster PC PPV (istället för en höger AC PPV).
dessutom visade de faktiska tecknen det paradigmatiska beteendet hos en typisk PC PPNy på grund av canalolithiasis. Således skickade vi in dessa patienter till Semonts manöver under samma session istället för att utföra fysioterapi för AC på motsatt sida. Alla patienter var symptom – och teckenfria vid nästa besök.
tre av våra 6 patienter hade redan lidit i sitt senaste förflutna av en PC PPV: i alla tre fallen dokumenterade vi en PC PPV på samma sida som vi slutgiltigt diagnostiserade.
4. Diskussion
i denna studie förekomsten av PC och LC canalolithiasis var densamma som rapporterats i litteraturen. Den uppskattade förekomsten av AC PPV bland våra patienter, som det som diagnostiserades vid första besöket, verkade högre med avseende på vad som vanligtvis förväntades och rapporterades av andra författare . Vid den tiden, faktiskt, den ettåriga förekomsten av AC canalolithiasis i vårt urval resulterade i 3.2%, det vill säga 15 fall av 473 av PPV, varje år, intressant en eller flera halvcirkelformade kanaler; en sådan prevalens ökar upp till 3, 6% om vi anser att PPV är strikt intressant endast en halvcirkelformad Kanal (15 av 412).
inledningsvis inkluderade vi i AC PPV-gruppen också de 6 patienterna som därefter visade en torsional up som slog nystagmus, vilket indikerar en canalolithiasis av den bakre kanalen på motsatt sida. Fallen av dessa sex patienter har enligt vår mening varit extraordinära, eftersom nystagmus-riktningen förändrades spontant och/eller genom effekten av fysioterapi som tros vara avsedd för AC PPV. Detta fenomen får oss att försöka leta efter en patofysiologisk förklaring av ett sådant kliniskt beteende. Det är uppenbarligen helt omöjligt att sex patienter löste sin AC PPV på ena sidan och utvecklade en PC PPV på den kontralaterala sidan, omedelbart eller inom några dagar. Vi trodde därför att PPV av dessa patienter intresserade PC: n på den kontralaterala sidan sedan det första besöket och presenterade emellertid ett icke-paradigmatiskt nystagmusmönster.
med ett atypiskt nystagmusmönster var vi tvungna att utesluta en central vestibulär störning på grund av hjärnstam och/eller cerebellär dysfunktion. Därför genomgick alla patienter under uppföljningsperioden en cerebral TC-skanning eller NMR som var negativ i alla fall, särskilt med avseende på expansiva och vaskulära hjärnstammar och eller cerebellära lesioner.
dessutom överensstämde patienternas historier med en positionell svindel och negativ för faktiska signifikanta patologier som eventuellt var relaterade till vestibulära tecken och/eller symtom. Några av patienterna hade en tidigare diagnos av PPV; kliniska och instrumentala audiologiska undersökningar var normala eller ålderskompatibla i alla fall. Kvinnlig könsprevalens och medelåldersincidens var en PPV.
dessa data leder oss till att diagnostisera en perifer paroxysmal positionell vertigo.
morfologiska egenskaper hos positionell nystagmus föreslog som första instans en AC PPV. Faktum är att paroxysmal eller liknande paroxysmal nystagmus, framkallad i Dix-Hallpikes och eller huvudhängande positioner, hade en blandad torsionell vertikal riktning med den snabba fasen av den linjära komponenten riktad nedåt och vridningselementet riktat moturs respektive medurs för höger och vänster ACs på den betraktade sidan. En sådan nystagmus kan faktiskt genereras av sammandragningen av ipsilateral överlägsen rektus och de kontralaterala underlägsna sneda musklerna, med tanke på en excitation av den främre ampullära nerven. Nystagmus långsam fasriktning riktas uppåt och medurs respektive moturs för höger och vänster ACs (Figur 2). En sådan nystagmus kan emellertid genereras också genom inhiberingen av den bakre ampullära nerven på motsatt sida, som driver sammandragningen av samma okulära muskler som i detta fall borde vara kontralaterala och ipsilaterala till den involverade PC (Figur 3). Det är anledningen till att det tyvärr är omöjligt att skilja den ena till den andra a priori: AC på ena sidan och PC på den andra är i själva verket coplanar och arbetar i en push-pull-mekanism för att få samma kompenserande okulär rörelse.
(a)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
Paroxysmal positionell nystagmus på grund av ensidig höger främre halvcirkelformad kanal (AC) litiasis (excitatorisk stimulans). (A): svarta pilar indikerar riktningen för nystagmus långsam fas i de två ögonen; vita pilar indikerar riktningen för nystagmus snabb fas i de två ögonen. (h): Pilar indikerar de okulära musklerna som är involverade i nystagmusgenerering. (c): de två labyrinterna; pil anger endolymfatiska flödet inom den intresserade kanalen. På vänster sida av figuren: höger öga och höger labyrint; på höger sida av figuren: vänster öga och vänster labyrint. A: främre halvcirkelformad kanal; L: lateral halvcirkelformad kanal; P: bakre halvcirkelformad kanal.
(a)
(b)
(c)
(a)
(b)
(c)
Paroxysmal positionell nystagmus på grund av ensidig vänster bakre halvcirkelformad kanal (PC) litiasis (hämmande stimulans). (A): svarta pilar indikerar riktningen för nystagmus långsam fas i de två ögonen; vita pilar indikerar riktningen för nystagmus snabb fas i de två ögonen. (h): Pilar indikerar de okulära musklerna som är involverade i nystagmusgenerering. (c): de två labyrinterna; pilen indikerar det endolymfatiska flödet inom den intresserade kanalen. På vänster sida av figuren: höger öga och höger labyrint; på höger sida av figuren: vänster öga och vänster labyrint. A: främre halvcirkelformad kanal; L: lateral halvcirkelformad kanal; P: bakre halvcirkelformad kanal.
Dessutom kan de två okulära rörelserna inte särskiljas med tanke på nystagmus linjär eller vridkomponentförstärkning i excentriska blickpositioner. I själva verket är det linjära elementet, det vill säga tydligare i rätt position för blick för höger AC-engagemang och överväger vänster PC-stimulering. Av samma anledning är vridkomponenten tydligare i höger öga för stimulering av höger dator och vänster AC.
de två tecknen är oskiljbara även med tanke på deras intensiteter. Potentiella skillnader i nystagmus amplitud på grund av excitatorisk eller hämmande urladdning av ampullära nerver kan inte detekteras. I de flesta fall vänder faktiskt både PPNy på grund av AC litiasis och positionell nystagmus som vi ursprungligen hittade i vår patientgrupp inte sin riktning när patienterna kom upp från huvudet hängande till sittande läge, snarare kvarstår i samma riktning under en kort tid eller omedelbart blåser över. I det enda fallet där vi observerade en vändning av positionell nystagmus, när patienten fördes till sittande läge, registrerade vi inte någon skillnad i nystagmusintensitet som framkallades i huvudet hängande eller i sittande läge.
eftersom patienter i vårt urval, som tros ha AC PPV, utvecklade en typisk PPNy på grund av inblandning av PC på motsatt sida endast på grund av diagnostiska rörelser eller genom att utöva en fysioterapi, var vi tvungna att förstå hur det kunde ha hänt. Vi tog först hänsyn till en mekanisk modell från det ögonblick som canalolithiasis oftast är de patofysiologiska mekanismerna bakom PPV. Beroende på var otoconial skräp initialt lokaliseras genereras olika nystagmiska mönster under huvudrörelser på grund av olika endolymfatiska strömmar som produceras av koagulationsrörelserna i de halvcirkelformiga kanalerna.
rörelsen av vissa otoconial skräp hypotetiskt lokaliserade i regionen PC intill den vanliga crus kan på grund av huvudrörelser producera ett nystagmiskt mönster som mimes det av AC canalolithiasis på motsatt sida.
förutsatt att blodproppen är lokaliserad i PC: s nonampullära arm, nära den vanliga crus, när patienten förs in i huvudhängande positioner, bör den otoconiala massan röra sig mot ampulla; denna rörelse skulle producera en ampullopetal endolymfatisk ström vilket genererar en hämmande urladdning av den bakre ampullära nerven. En sådan stimulans genererar en okulär rörelse som är identisk med den som beskrivits tidigare: en paroxysmal eller liknande-paroxysmal nedslagande vertikal torsional nystagmus. Den involverade datorn kommer att erkännas av riktningen för den snabba fasen av nystagmus torsionskomponent (medurs eller moturs, resp., för höger och vänster PC) tydligare i ögat ipsilateral till den intresserade PC (Figur 4).
vänster PC PPV på grund av nonampullary armkanalen litiasis. Om blodproppen är lokaliserad i PC: s icke-ampullära arm, när patienten förs in i huvudhängande positioner, rör sig den otoconiala massan mot ampullen; denna rörelse producerar en ampullopetal endolymfatisk ström och genererar en hämmande urladdning av den bakre ampullära nerven. Tjock pil: rörelse av PC-rörelse under positionering; tunn pil: riktning av endolymfatisk ström efter positionering; streckade linjer: positioner som uppnåtts av koagula och cupula, efter positionering.
den imponerande förändringen av nystagmus riktning erhållen med hjälp av diagnostiska rörelser och/eller fysisk behandling kan helt enkelt bero på en förskjutning av skräpet i kanallumen. I själva verket kan diagnostiska eller terapeutiska rörelser provocera förskjutningen av blodproppen från den icke-ampullära armen mot den ampullära änden av PC, vilket reproducerar det anatomopatologiska tillståndet hos en typisk PC-kanalolithiasis. Med en sådan initial lokalisering genererar huvudhängande positioner den välkända vridningsuppslaget nystagmus (moturs eller medurs, resp., för höger och vänster datorer).
positions torsional ner slå nystagmus observerats i våra patienter inte vända sin riktning när patienten återvände till sittande ställning, efter huvudet hängande en; ibland försvann nystagmus och ibland fortsatte det ett tag och försvann sedan. Bristen på reversering kan bero på minskad rörelse av blodproppen i en begränsad kanal på datorn som dessutom rör sig i ett grovt horisontellt plan när patienten återförs till sittande läge (Figur 5).
vänster PC PPV på grund av nonampullary arm canalolithiasis. Nystagmus vänder inte sin riktning när patienten återvänder till sittande läge: bristen på reversering kan bero på den reducerade rörelsen av koaguleringen i ett begränsat område av datorn som ligger i ett grovt horisontellt plan. Heldragen linje: horisontalplan; streckad linje: plan som motsvarar den för nonampullary arm PC i sittande ställning.
nyligen har en annan patogenetisk hypotes införts för att förklara några atypiska mönster av horisontell riktningsförändrande nystagmus som finns hos patienter med LC PPV . Den senare teoretiserar att på grund av vissa metaboliska faktorer skulle Kupulan av halvcirkelformiga kanaler bli tyngre eller lättare med avseende på endolymfen. En sådan skillnad i koppulär vikt bör göra kanalreceptorerna känsliga för tyngdkraften, med en modalitet som skiljer sig från en canalolithiasis. Horisontell riktning som ändrar nystagmus på grund av tung eller lätt cupula vänder sin riktning och varierar huvudets horisontella läge och visar en ”nollpunkt” när huvudet når en position så att gravitationsvektorn inte påverkar de två cupulae.
i vår patientgrupp märkte vi bara ett fall av en tydlig riktning som förändrade nystagmus, positionell nystagmus var överraskande monodirektionell som mest, vilket inte visade omvändning när patienter togs upp från Dix – Hallpike till sittande ställning. Dessutom flyttade patientens huvud på vertikalplanet och utförde Dix-Hallpikes positioneringstest, vi hittade aldrig en position där nystagmus inte var mer detekterbar; torsionell nedslagande nystagmus fortsatte ganska lite även om patienten förblev i sittande läge. Enligt vår mening är ljus (i våra Fall) cupula-teorin inte övertygande också på grund av den oväntade modifieringen av nystagmus-riktningen observerad, ibland under en enda observation. På samma sätt som vad som händer för postalkoholisk nystagmus, bör en modifiering av koppulär densitet ske några timmar innan för att ändra eller dash, och nystagmus bör inte förändras så dramatiskt om några minuter.
5. Slutsatser
sedan den första detaljerade beskrivningen i de tidigare femtiotalet fram till idag har PPV studerats mer och mer i alla dess typiska och atypiska aspekter. Förutom typiska mönster canalolithiasis teori, den patogenetiska mekanismen bakom de flesta av PPV, har ofta förklarande för vissa atypiska nystagmus finns i PPV som kunde ha tillskrivits tidigare till centrala vestibulära störningar. Dessutom kan atypisk positionell nystagmus ibland omvandlas till paradigmatisk godartad paroxysmal positionell nystagmus, helt enkelt med hjälp av diagnostiska eller terapeutiska manövrer. Kanalklumpen kan faktiskt röra sig in i de halvcirkelformiga kanalerna genom effekten av den föränderliga gravitationsvektorn.
det är vad som ibland händer i LC PPV som initialt presenterar en apogeotropisk dubbelriktad nystagmus: endast med hjälp av terapeutiska eller diagnostiska rörelser kan nystagmus vända sin riktning och bli geotropisk i båda sidopositionerna.
i våra utvalda fall antog vi en liknande mekanism för att förklara varför våra patienter, som ursprungligen presenterade ett nystagmiskt mönster som överensstämmer med AC PPV, kom tillbaka till nästa kontroll med en typisk PC PPNy på motsatt sida. Den initiala apogeotropa vertikala vridningsnystagmusen förändrades med hjälp av fysiska terapeutiska förfaranden eller helt enkelt upprepande positioner till typisk geotropisk PPNy.
när det gäller LC PPV kan vi teoretisera att även PC PPV kan manifesteras med två olika nystagmiska mönster; en av dem, oftare, är det med en geotropisk vertikal-torsional PPNy; den andra, mer sällsynt, är den med en vertikal-torsional nystagmus som i provokerande positioner riktas nedåt, för det, bort från tyngdkraften. I analogi med LC PPV kan den senare formen representera den apogeotropa varianten av PC PPV.
från 2006 för att presentera, studerade cirka 5000 svindlande patienter varje år, samlade vi ungefär 2400 fall av BPPV, varav 150 visade ett nystagmiskt mönster som liknar det som beskrivs i den rapporterade pilotgruppen med en förekomst av 6,25%. Terapi för en sådan PC PPV-variant bör skilja sig från den för en AC PPV eller PC PPV som presenterar med geotropisk nystagmus. För att Bota PC PPV apogeotropisk variant testar vi specifika manövrer som syftar till att lösa symtom med en enda behandlingsmetod eller åtminstone att omvandla nystagmus till den typiska.