Gener, symtom och blodprov för att upptäcka Lektinkänslighet

jag är en stark förespråkare för att förstå hur människor är olika. När jag först insåg att lektiner var frågan i växtfoder antog jag att jag inte kunde anta att människor är känsliga för lektiner helt enkelt för att jag är det. Men efter att ha hjälpt hundratals människor började jag se mönster som låter mig bestämma vem som är och inte är lektinkänslig – och ännu viktigare i vilken grad människor är lektinkänsliga.

Vad är Lektinkänslighet?

Bakgrund

det har gått ungefär två år sedan jag formulerade min teori om lektiner som en viktig orsak till problem som härrör från mat. Teorin började med självexperiment med mat och sedan se mönster. Livsmedel med fler lektiner orsakade fler problem.

jag bestämde mig sedan för att se vem som upptäckte detta och hittade lite spridd information här och där men nästan ingenting studerade på allvar. Jag hittade den enda kliniska prövningen av Dr Steven Gundry. Studien publicerades inte eftersom Dr. Gundry säger att han helt enkelt saknar tid, men jag kunde intervjua honom för min podcast.

Skepticism

om jag kunde ha läst denna information för tio år sedan, skulle det ha hjälpt mig så mycket. Problemet var att jag var för skeptisk till att lyssna på andra-och med goda skäl.

jag är den typ av person som kommer att vara skeptisk till tankar som lektinkänslighet om jag inte förstår konkret varför någon som jag är lektinkänslig, medan någon annan till synes kan äta lektiner utan några betydande problem.

åtminstone skulle jag behöva se tydliga skillnader mellan mig själv och andra som är objektiva, snarare än att lyssna på någon som säger att baljväxter är hemska för alla (även om det är rätt).

detta inlägg är avsett för skeptikerna som med rätta frågar: Hur vet jag om jag är lectinkänslig? Varför är det andra människor som inte verkar ha problem? Vilka biomarkörer är viktiga för att indikera att du är mer lektinkänslig?

Lektinkänsligt spektrum

Lektinkänslighet är på ett spektrum. Vissa människor är extremt känsliga, som jag själv, medan andra inte är signifikant känsliga.

det här inlägget är mitt nuvarande tänkande om hur man vet om du är lektinkänslig och hur man kan ta reda på var du ligger på lektinkänslighetsspektret.

detta inlägg kombinerar information från mig själv, min forskning och mönster som observerats från kunder över tid. Jag skulle aldrig ha kunnat räkna ut dessa saker utan att se konsekventa mönster från mina kunder – så det här inlägget ägnas åt dem.

de allra flesta av mina klienter råkar vara lectin sensitive, men hur lectin sensitive har länge varit ett frågetecken i mitt huvud som jag fann svårt att vara exakt om.

du kan identifiera lektinkänslighet genom en kombination av symtom, blodprov och gener. Ju mer av dessa du har, desto säkrare kan du vara att du är lektinkänslig och desto mer kommer du att påverkas av lektiner.

jag råkade ha alla biomarkörer, och inte överraskande är jag extremt lektinkänslig. Så att veta detta kommer att göra dig något mindre skeptisk.

med tiden kommer jag att fortsätta lägga till ytterligare sätt att veta om du är lektinkänslig, men hittills är det överlägset den mest avancerade diagnostiska metoden.

tre klasser av människor som är Lektinkänsliga

sedan min teori började jag leta efter mönster från mina klienter på vem som var och inte var lektinkänslig.

ursprungligen var min teori att jag inte skulle anta att andra hade problemet helt enkelt för att jag gjorde det. Men med erfarenhet började jag se mönster dyka upp.

det finns tre huvudklasser av människor:

1. de vars hälsoproblem startades signifikant av lektiner på grund av genetiska predispositioner i kombination med tung lektinkonsumtion (veganer, vegetarianer eller människor som hade vuxit upp med mycket fullkorn som jag själv). Människor i den här klassen kommer att ha familjemedlemmar med lektinkänslighet – och nästan alltid minst en förälder.
2. de som utvecklade lektinkänslighet efter en period av akut eller kronisk stress.
3. de som utvecklade lektinkänslighet efter kronisk immunaktivering – antingen från biotoxiner, infektioner, kronisk skada, överdriven träning, sömnbrist, kronisk cirkadisk störning etc.

för det mesta kommer människor att ha en blandning av dessa.

så till exempel kommer människor ofta att ha några gener i kombination med en stressig period – liksom latenta infektioner som plockas upp under hela livet.

hälsoproblem som börjar efter psykisk stress eller kronisk immunaktivering är några av de bästa prediktorerna för lektinkänslighet.

om någon har intermittent hjärndimma är det ett symptom på att lektinkänslighet är en viktigare orsak. Detta händer eftersom lektiner orsakar förödelse på hypotalamus.

kronisk hjärndimma är ett symptom på att en infektion eller biotoxin är närvarande. Men för det mesta kommer personer med kronisk infektion eller biotoxin automatiskt att öka känsligheten för lektiner både direkt (via immunaktivering) och indirekt genom kronisk sympatisk eller kamp eller flygaktivering (orsakad av inflammation).

riskfaktorer för Lektinkänslighet

de största riskfaktorerna för att utveckla lektinkänslighet är:

• psykologisk stress
• Maraton/överdriven träning
• en vegan/vegetarisk kost – som är lägre i Vitamin A och annan näring och högre i lektiner. Retinol är avgörande för immuntolerans och en hög lektinbelastning under en långvarig period kommer att skapa kaos.
• mindre sol exponering (UV och infraröd är de bästa sätten att stänga av immunsystemet. UVB hjälper också till att skapa vitamin D3, vilket är nödvändigt för immuntolerans).
• mindre konsumtion av fisk (DHA är avgörande för immunbalans)
• kroniska cirkadiska störningar, vilket obalanserar tarmens immunsystem
• infektioner/Biotoxinexponering
• sömnbrist, vilket kommer att störa ditt immunsystem.
• antibiotika, som kommer att störa din tarmflora
• eventuellt EMF – exponering-vissa djurstudier visar att EMF ökar nervsystemet och påverkar sömnen. Så växer upp i en storstad med massor av cell-och wifi-signaler. Jag är skeptisk men öppensinnad om detta.

Varför Ökar Dessa Riskfaktorer Lektinkänsligheten?

allt som aktiverar ditt immunsystem och nervsystemet ökar lektinkänsligheten.

så kroniska infektioner kommer att orsaka både immunaktivering och en aktivering av nervsystemet. Men hos dessa människor kommer det inte att bota sina problem att hålla sig borta från lektiner eftersom lektinkänslighet bara är en hemsk bieffekt, inte orsaken.

immunaktivering kommer att öka cytokiner, stimulera ditt nervsystem, aktivera Toll-liknande receptorer (TLR)-larmklockor för immunsystemet, Sänka Tregs och stimulera MHC/costimulatory molekyler.

olika växtlektiner aktiverar också TLR – särskilt vetelektiner .

en möjlighet är att när en tröskel för TLR eller immunaktivering uppnås börjar du få fler problem från lektiner.

immunaktivering aktiverar också ditt nervsystem, som i sig har en massa negativa effekter på tarmen.

aktivering av nervsystemet

överaktivering av nervsystemet är en av de största riskfaktorerna för lektinkänslighet. Jag har många teorier om varför så är fallet.

1) överaktivering av ditt nervsystem kommer att orsaka en läckande tarm via de många olika effekterna av hormonet CRH. CRH-effekter inkluderar långsammare tarmflöde, mindre cannabinoidaktivering (i amygdala och jag misstänker också i tarmen) och lokal inflammation i tarmen. CRH kommer också direkt att orsaka hormonell dysreglering. Resultatet är lägre GnRH, LH, FSH, Pregnenolon, DHEA, testosteron, tillväxthormon, sköldkörtelhormoner (T3, T4, TSH) och högre prolaktin och östrogen.

2) överaktivering av ditt nervsystem kommer att orsaka lägre syre eller hypoxi i tarmen, vilket kommer att störa det lokala tarmimmunsystemet. Detta beror på att blodflödet reduceras till tarmen när nervsystemet ökar. Mindre blodflöde orsakar också mindre näringstillförsel. Ditt blod blir shuntat till ditt hjärta och muskler, medan din mage och lever inte har vad det helst behöver.

3) Det kommer att störa din sömn. Detta orsakar en massa nedströms problem eftersom sömn är avgörande för så många andra funktioner.

4) Det kommer att störa din cirkadiska rytm (vilket orsakar en massa nedströmsproblem).

5) det kommer att orsaka överskott av glutamat och histamin och mindre serotonin. Detta kommer att bromsa tarmflödet och orsaka SIBO (via Kynureninvägen).

6) Det kommer att leda till att HCL-produktionen minskar. Resultatet är matkänslighet och ännu mer inflammation.

7) Det kommer att minska nivåerna av bra hormoner och ökar några dåliga eftersom de blir shuntade till kortisol och indirekt på grund av cirkadisk och sömnstörning.

mekanismer

i allmänhet kommer oxidativ stress och inflammation att orsaka lektinkänslighet i tarmen.

vissa mekanismer inkluderar:

• Dålig mitokondriell funktion och oxidativ stress
• mindre blodflöde
• bakgrundsinflammation – TLR-aktivering, cytokiner och Nf-kB. TLR-aktivering är en funktion av IBS, och min gissning är att lektiner orsakar denna frånvarande infektioner eller biotoxiner. MHC i och II/costimulatorisk molekyl aktivering-vilket orsakar immunaktivering i tarmen.
• lägre metylering
• lägre Cannabinoid/CB1 – aktivering-förklarar varför människor är mer benägna att vara tunna och oroliga.
• lägre PPAR gamma – förklarar varför människor är mer benägna att vara tunna,
• högre STAT3 – förklarar varför människor är mer benägna att vara tunna och har tarminflammation,
• lägre NAD+/SIRT1 – orsakad av hypoxi, superoxid, sämre mitokondriell funktion etc.
• lägre Tregs
• mikrobiom obalans
• lägre tillväxtfaktorer: IGF-1, HGH
• Leptin
• lägre serotonin – orsakar långsammare tarmflöde. Tryptofan omvandlas till kynurenin istället för tryptofan. Detta händer i IBS, och min gissning är att lektiner och stress orsakar detta.
• högre kynurenine – detta händer i IBS , och igen lektiner och stress båda orsakar detta.
• högre CCK – Läs: positiva och negativa effekter av CCK och dess roll i Lektinkänslighet

Toll-liknande receptorer (TLR)

cytokiner och olika komponenter i immunsystemet aktiverar TLR.

som jag nämnde aktiverar olika växtlektiner också TLR, särskilt vetelektiner .

alkohol, morfin och sömnförlust hos unga men inte gamla vuxna aktiverar TLR4, vilket är en anledning till att personer med lektinkänslighet kommer att göra värre med dessa.

hur man vet om du är Lektinkänslig

det finns ingen ’rökpistol’ för lektinkänslighet. Det finns bara markörer som gör att du är mer benägna att vara lektinkänslig.

här är en lista över symtom som är vanliga hos personer med lektinkänslighet. Lektinkänslighet är på ett spektrum, där människor är känsliga för det i varierande grad. Ju fler symtom du har desto högre är sannolikheten för lektinkänslighet. Denna lista är inte omfattande:

• tarmproblem-IBS, IBD. Detta inkluderar Gas / magbesvär / irriterad GI-kanal. Det är därför en elementär diet har en hög botningshastighet för Crohns.
• uppblåsthet – som ett resultat av inflammation och CCK.
• autoimmuna tillstånd – IBD, artrit och Hashimoto är förmodligen de vanligaste.

följande är andra vanliga symtom. Mitt nuvarande tänkande är att lektiner liknar vävnader i hypotalamus, hjärnstammen och andra områden i det limbiska systemet. Lektiner kan orsaka någon autoimmun reaktion, som dysregulerar hypotalamusen.

jag är ganska säker på att dysreglering av hypotalamus sker hos de flesta av mina känsliga lektinklienter. Jag är bara inte säker på om det beror på att lektiner är bindande för sockerarter i dessa vävnader eller om vårt immunsystem börjar bli förvirrat och attackerar dem.

• trötthet på dagen-även med 8 timmars sömn. Speciellt trötthet efter måltid-som ett resultat av hypotalamisk dysregulering.
• hjärndimma – som ett resultat av hypotalamisk dysregulering,
• lägre BMI – vanligtvis – ibland har personer med överskott av BMI det. De som försöker gå ner i vikt men kan inte oavsett vad de gör eller hur lite de äter. Människor med mögelproblem kommer ibland att gå upp i vikt till följd av lägre MC4R.
• kallintolerans – som ett resultat av låg T3, ökad sympatisk nervös aktivitet och hypotalamisk dysreglering,
• lågt blodtryck – som ett resultat av hypotalamisk avreglering och oxidativ stress i hjärnstammen,
• Immunobalanser (Th1 dominant eller Th2 dominant eller Th17 dominant) eller något autoimmunt tillstånd – mycket vanligt.
• överdriven ångest, perfektionism, förhalning, paranoia, OCD och oförmåga att släppa tankar – som ett resultat av hypotalamisk dysreglering. Dessa är också indikativa för högt glutamat och lågt serotonin.
• hudproblem – indikerar en immunobalans. Hudproblem kan inkludera olika svampar, eksem, psoriasis etc.
• hanterar inte glukos eller kolhydrater väl (blir ofta hypoglykemisk). Lektiner orsakar kaos på ditt limbiska system, inklusive din hypotalamus, som styr glukoshomeostas.
• något gemensamt obehag, även om det är litet. Dr Gundry säger att synovialvävnad är mycket lik lektiner och ditt immunsystem blir förvirrat.
• smärta på slumpmässiga platser som ryggvärk, etc. (det är inte ett resultat av en allvarlig skada, självklart). Detta beror på ökad inflammation.
• vattenretention, puffiness runt ögonen, extremiteter – från ökad inflammation.
• vissa typer av huvudvärk/migrän – från ökad inflammation.
• sömn och cirkadiska problem – som ett resultat av hypotalamisk dysreglering och ökad inflammation.
• post-nasal dropp
• tonsilit
• Th1 eller Th2 dominerande

blodmarkörer

personer med lektinkänslighet tenderar att ha:

• högre Adiponectin (över 16)
• högre TNF-alfa (över 3)
• högre IL-6 (över 3) – Dr.Gundry har oberoende märkt detta med sina lektinkänsliga patienter.
• lägre vita blodkroppar (under 5) – Dr.Gundry har oberoende märkt detta med sina lektinkänsliga patienter. Min WBC-räkning gick upp när jag höll mig borta från lektiner. Dr Gundry och jag misstänker att de vita blodkropparna fångas någonstans i tarmen, mjälten eller någon annanstans.
• låg fri och total T3 (under 3 gratis T3) och ofta högre TSH – Dr. Gundry har självständigt märkt detta med sina lektinkänsliga patienter. Låg T3 är en orsak och ett symptom på lektinkänslighet. Låg T3 beror på inflammation och oxidativ stress. Dr Gundry hävdar att sköldkörtelvävnaden är anmärkningsvärt lik lektinproteinerna och våra immunsystem blir lurade. Så vi börjar attackera vår sköldkörtelvävnad.
• lägre Ferritin (under 70 för män och under 50 för kvinnor). Lektiner verkar skapa en inflammatorisk miljö i tarmen som minskar järnabsorptionen.
• lägre Insulin (under 4) – i lektinkänsliga som inte också är leptinresistenta.

du kan kontrollera dessa markörer.

du kan begära att din läkare testar nivåerna på markörerna som anges ovan. Konventionella läkare kommer att titta på höga eller låga nivåer och inte nämna något. Ibland kan ett laboratorieresultat vara i referensområdet, men inte faktiskt vara i det optimala intervallet. Referensområden är inte samma som optimala intervall. Det är därför även värden i det normala intervallet kan vara ohälsosamma och indikerar att vissa processer i kroppen inte är optimala.

min teori om varför förhöjd Adiponectin är associerad med Lektinkänslighet

Dr.Gundry har påpekat att han har märkt adiponectin som en markör för lektinkänslighet. Jag har två teorier om varför så är fallet.

jag har identifierat en variation i Cannabinoid 1-receptorn SNP (rs1049353) hos mina klienter med lektinkänslighet. Denna variation gör att CB1-receptorn inte fungerar också. Denna SNP är associerad med högre adiponectin. Sedan hittade jag en studie som visar att Adiponectin ökar när du blockerar CB1-receptorn .

därför är Adiponectin en markör för lektinkänslighet på grund av CB1-receptorns genetiska variationer.

kort sagt, när CB1-receptorn inte fungerar bra, kommer du att ha mer tarminflammation och högre adiponectin är en biprodukt.

en annan variation i MTHFR-generna (huvudsakligen rs1801133) är också vanliga i mina lektinkänsliga klienter, vilket kan bidra till undermetylering. En av effekterna av under – metylering kan vara högre adiponectin-som fetma är associerad med över-metylering av adiponectin och lägre adiponectin produktion . Därför under metylatorer är mer benägna att både tarmproblem och högre adiponectin.

gener

som du kan föreställa dig, eftersom lektinkänslighet inte ens är en term, kommer det att finnas absolut ingen information om den genetiska grunden för denna fråga.

det finns många SNP som kan öka risken för lektinkänslighet, men jag kommer bara att lista en partiell lista.

det allmänna konceptet är att lektinkänsligheten kommer att öka från variationer i SNP: er som ökar tarminflammation och/eller permeabilitet, aktiverar nervsystemet, bidrar till inflammation, oxidativ stress och dysreglering av dygnsrytmen.

det finns tusentals sådana SNP där ute, varför jag är frestad att bara lista de två bästa, men de andra är avsedda att ge dig en uppfattning om vad jag menar.

inse att om du har en kronisk infektion behöver du inte ha en stark genetisk grund för lektinkänslighet.

cannabinoider-CNR1: Den Lektinkänsliga genen (rs1049353)

Detta är den mest signifikanta genen som orsakar lektinkänslighet enligt min åsikt.

denna SNP är så korrelerad med lektinkänslighet att jag kallar den ”Lektinkänslighetsgenen.”

studier indikerar att tarmnervsystemet är huvudplatsen för CB1-receptorer .

endast cirka 14% av den globala befolkningen kommer att ha en T-allel, men cirka 40% av de vita har en T-allel.

cirka 85% av mina klienter som inte har en smittsam fråga har T eller mindre allel. Även bland mina vita klienter som har infektioner är de fortfarande mer benägna att ha den mindre allelen.

jag har TT eller två mindre alleler, vilket kommer att vara ganska sällsynt (mindre än 2% av den globala befolkningen).

se mitt inlägg på den Lektinkänsliga genen.

• CNR1
• IBD5
• NOD2
• SH2B3
• HLA-DQA1
• IL10
• STAT3
• JAK2
• IL23R
• IRF5
• IL12A