ultravioletta strålar kan också skada DNA indirekt. Hur? Historien börjar med melanin, en klass av föreningar som organismer producerar som
ge deras hudfärg. Det stora systemet med fritt rörliga (delokaliserade) elektroner som ger melanin sin färg är också det som gör det möjligt att absorbera UV-ljus. Melanin är inte den enda ljusabsorberande föreningen i levande saker; klorofyller och andra ljusa pigment i växter absorberar också ljus, som verkar i fotosyntes på grund av det stora antalet delokaliserade elektroner i varje molekyl. När melanin träffas av en foton av UV-ljus, går det in i ett upphetsat tillstånd, där en elektron har ökat i energi. I klorofyller startar detta upphetsade tillstånd reaktionskedjan som resulterar i fotosyntes. Melanin är annorlunda. Istället för att bli mycket reaktiv när den träffas av UV-ljus, Släpper melanin den extra energin som värme; den reagerar mindre än 1 av 1000 gånger blir den upphetsad. Detta gör det möjligt för melanin att skydda mer känsliga molekyler, som DNA, från UV-exponering.
ibland fungerar inte detta skydd som avsett. Ultraviolett strålning kan antingen orsaka melanin att reagera eller träffa en molekyl som inte är byggd för att sprida energin, som en aminosyra. När detta händer kan den upphetsade molekylen excitera en intilliggande syreatom och förvandla den stabila molekylen till en reaktiv Art. Syre är mycket mindre stabilt i sitt upphetsade, högre energitillstånd, så det kommer att reagera med alla proteiner eller lipider som det kolliderar med i cellen för att gå tillbaka till sitt mer stabila, lägre energitillstånd. Även om det kan skada olika molekyler i cellen, uppstår mest skada när den träffar DNA. När ett upphetsat syre träffar DNA kan det orsaka en guanin till tymintransversion, vilket innebär att puringuaninen ersätts av pyrimidintyminen. Som i fallet med direkt DNA-skada förändrar denna mutation hur DNA översätts till ett protein och kan vara potentiellt skadligt. En del av det som gör denna typ av DNA-skada särskilt farlig är att den orsakas av upphetsade syremolekyler, inte själva UV-ljuset. Upphetsat syre har en ovanligt lång livslängd för en reaktiv art, så skadan kan uppstå i andra celler än hudceller.
skador kan också uppstå om det upphetsade syret kolliderar med en molekyl väteperoxid – samma förening i hushållsdesinfektionsmedel. Väteperoxid produceras i mitokondrier som en biprodukt av cellulär andning. Cellen förvandlar vanligtvis peroxiden till vatten, men vissa molekyler undviker denna process. Om ett upphetsat syre träffar väteperoxid delas peroxiden i hälften och bildar två hydroxylradikaler. Hydroxylradikaler är en väteatom bunden till en syreatom med en oparad elektron (det här gör det till en radikal). Elektroner föredrar alltid att vara i par, så att ha en oparad elektron gör en förening mycket reaktiv. Hydroxylradikalen kan fästa vid ryggraden i DNA (deoxiribos), vilket kan orsaka att DNA-strängen bryts eller att ett baspar frigörs. Båda dessa resultat kan vara mycket skadliga för DNA eller cellen.
våra kroppar ligger dock inte och accepterar deras öde – det finns många försvarsmekanismer för att skydda mot och mildra skadan. När direkt DNA-skada säkrar två baspar tillsammans, har DNA en utbuktning i sin normala dubbla helixform. Flera enzymer reser runt DNA och letar efter denna abnormitet. När de hittar en sådan utbuktning aktiverar de reparationsproteiner som skär ut den skadade delen av DNA och sätter i rätt baspar. Hela processen kallas nucleotide excision repair. Effekten av indirekt DNA-skada är svårare att upptäcka eftersom transversion inte resulterar i en förvrängd helix. Mekanismen som reparerar denna typ av skada kallas base excision repair. Enzymer som kallas DNA-glykoslase tar bort ett baspar som är felplacerat av transversion; andra enzymer öppnar sedan DNA: s ryggrad så att DNA-byggnadsenzymer kan komma igenom och fylla gapet med rätt baspar. Våra kroppar har mekanismer som hjälper oss på lång sikt också. Direkt DNA-skada signalerar produktionen av ytterligare melanin, så att nästa gång huden utsätts för UV-ljus kan mer absorberas ofarligt av melanin. Det betyder att när som helst du blir mer solbränna efter att ha varit ute, var det direkt DNA-skada! Så ge ditt DNA en paus och applicera solskyddsmedel nästa gång du njuter av solen!
Obs: jag ritade bilderna, så om du ser några fel eller vill ha en annan reaktion visas, kommentera!
Agnez-Lima, Lucymara F., Julliane T. A. Melo, Acar Austrizia E. Silva. ”DNA-skada av Singlet syre och cellulära skyddsmekanismer.”Mutationsforskning / recensioner i Mutationsforskning 751.1 (2012): 15-28. Webb.
Loft, S., A. Astrup och H. E. Poulsen. ”Oxidativ DNA-skada korrelerar med syreförbrukning hos människor.”FASEB Journal 8.8 (1994): 534-37. University of Chicago Science Library. Webb.
Setlow, R. B. ”Cyklobutan-Typ Pyrimidindimerer i polynukleotider.”Vetenskap 153.3734 (1966): 379-6. Webb.
Parrish, John A., Kurt F. Jaenicke och R. Rox Anderson. ”Erytem Och Melanogenes Action Spektra Av Normal Mänsklig Hud.”Fotokemi och Fotobiologi 36.2 (1982): 187-91. Webb.