tato studie zkoumá patogenezi fokální mozková hyperemie, jeho účinek na mozkové tkáně a popisuje jeho patofyziologických a terapeutický význam ve světle výkladu závažné hyperémie jako znamení arteriální znovuotevření pravděpodobně kvůli embolické migraci. Mozková angiografie, serial CT-snímků a sériové TC99 -skeny byly provedeny v po sobě jdoucích skupiny 73 pacientů s úspěšně absolvováno mrtvice všechny přijat do nemocnice do 3 dnů po iktu. Pokud je to možné, byl studován regionální průtok krve mozkem (rCBF) intrakarotidovou injekční metodou Xe 133. Dvacet devět pacientů mělo známky okluze střední mozkové tepny (MCA); rCBF byl zkoumán u 24. Čtrnáct pacientů mělo buď okluzi nebo těžkou stenózu vnitřní krční tepny( ICA); rCBF nebyl u těchto pacientů měřen. Třicet pacientů nemělo angiografický důkaz okluze MCA, okluze ICA nebo těžké stenózy ICA; rCBF byl zkoumán u 24. Fokální hyperémie byla pozorována u 21 pacientů, ale výhradně ve skupině s prokázanou okluzí MCA. Proto je těchto 21 pacientů typických a reprezentativních pro skupinu pacientů s prokázanou okluzí MCA. Hyperémie byla zjištěna u infarktu i u neinfarktové tkáně. Zdá se, že je to závažnost počáteční ischemické epizody a ne hyperémie, která určuje, zda se vyvíjí tkáňová nekróza. Tlumočení závažné hyperémie jako znamení arteriální znovuotevření a embolické migrace (o čemž svědčí částečné znovuotevření ovlivňují pouze některé MCA větve) znovuotevření došlo v asi 1/3 pacientů s MCA okluze předtím, než byly přezkoumány 1 do 4 dnů po iktu. Pitevní studie provedené u 8 pacientů s okluzí MCA naznačují, že k opětovnému otevření tepen dochází také u mnoha pacientů později (7 z 8). Podle této interpretace, hypotetické, je změna polohy embolu spojena s částečnou nebo úplnou reperfuzí vedoucí k hyperemii v původně ischemické mozkové tkáni. Hemodynamický základ pro vhodnou terapii se proto může změnit z jednoho dne na druhý v akutním stavu mrtvice v důsledku okluze MCA.