El presente estudio investiga la patogénesis de la hiperemia cerebral focal, su efecto en el tejido cerebral y discute su importancia fisiopatológica y terapéutica a la luz de la interpretación de la hiperemia severa como signo de reapertura probablemente debido a la migración embólica. Se realizaron angiografía cerebral, tomografías computarizadas en serie y tomografías TC99 en serie en un grupo consecutivo de 73 pacientes con accidente cerebrovascular completo, todos ingresados en el hospital dentro de los 3 días posteriores al inicio del accidente cerebrovascular. Cuando fue posible, se estudió el flujo sanguíneo cerebral regional (FCR) con el método de inyección intracarótida Xe 133. Veintinueve pacientes presentaron evidencia de oclusión de la arteria cerebral media (ACM); en 24 se investigó FCR. Catorce pacientes tenían oclusión o estenosis grave de la arteria carótida interna (ACI); no se midió el FCR en estos pacientes. Treinta pacientes no tenían evidencia angiográfica de oclusión de ACM, oclusión de ACI o estenosis de ACI grave; se investigó el iCBR en 24. Se observó hiperemia focal en 21 pacientes, pero exclusivamente en el grupo con evidencia de oclusión de MCA. Por lo tanto, estos 21 pacientes son típicos y representativos para el grupo de pacientes con evidencia de oclusión de MCA. Se encontró hiperemia tanto en tejido infartado como en tejido no infartado. Aparentemente, es la gravedad del episodio isquémico inicial y no la hiperemia lo que determina si se desarrolla o no necrosis tisular. La interpretación de la hiperemia grave como un signo de reapertura arterial y migración embólica (evidenciada por la reapertura parcial que afecta solo a algunas ramas de ACM) se había producido en aproximadamente 1/3 de los pacientes con oclusión de ACM antes de ser examinados 1 a 4 días después del inicio del accidente cerebrovascular. Los estudios de autopsia realizados en 8 de los pacientes con oclusión de MCA indican que la reapertura arterial también se lleva a cabo en muchos pacientes más adelante (7 de 8). Según esta interpretación, por hipotética que sea, el cambio de posición del émbolo se asocia a una reperfusión parcial o completa que conduce a hiperemia en el tejido cerebral inicialmente isquémico. Por lo tanto, la base hemodinámica para una terapia adecuada puede cambiar de un día para otro en el estado agudo de accidente cerebrovascular debido a la oclusión del ACM.