Hormony hrají významnou roli v etiologii několika z nejčastějších druhů rakoviny po celém světě, včetně rakoviny endometria, prsu a vaječníků u žen a rakoviny prostaty u mužů. Je pravděpodobné, že hlavní mechanismy, kterými hormony ovlivňují riziko rakoviny, jsou kontrolou rychlosti buněčného dělení, diferenciace buněk a počtu citlivých buněk. Hormony mají velmi výrazné účinky na dělení buněk v endometriu; estrogeny stimulují mitózu, zatímco progestiny jsou proti tomuto účinku. Riziko karcinomu endometria se zvyšuje s pozdní menopauza, substituční terapii estrogeny a obezity, a klesá s paritou a perorální antikoncepce; tedy riziko se zvyšuje v poměru k trvání expozice estrogeny bez opozice tím, že progestiny, pravděpodobně proto, estrogenů stimulují dělení buněk endometria. Účinky hormonů na prsní epiteliální buněčné dělení v non-těhotné ženy jsou mnohem méně jednoznačná, než se jejich účinky na endometrium, ale jak estrogeny a progestiny objeví stimulovat mitózu. Riziko rakoviny prsu se zvyšuje s časné menarche, pozdní menopauza a substituční terapii estrogeny, pravděpodobně v důsledku zvýšené expozice prsa na estrogenu a/nebo progesteronu. Brzy první těhotenství a multiparity snížit riziko pro rakovinu prsu, pravděpodobně v důsledku hormonálně indukované diferenciace buněk prsu a odpovídající snížení počtu vnímavých buněk. Hormony nemají označené přímé účinky na epitelové buňky pokrývající vaječníky, ale hormony stimulaci ovulace, která následuje buněčné dělení, během opravy epitelu. Riziko pro rakovinu vaječníků zvyšuje s pozdní menopauze a snižuje se parita a perorální antikoncepce, což naznačuje, že životnost počet ovulace může být determinant rizika. Pro všechny tři z těchto druhů rakoviny, riziko změny během několika let změní v expozici pohlavní hormony a některé změny ve riziko přetrvávat po mnoho let, což naznačuje, že hormony mohou mít vliv na obě časné a pozdní fáze karcinogeneze. Pochopení role pohlavních hormonů v etiologii rakoviny prostaty a některých vzácnějších rakovin je méně úplné.