det sympatiske nervesystem spiller en vigtig rolle i patogenesen af essentiel hypertension og medieres af alfa-og beta-receptorer. Alfa-receptoren er opdelt i to typer, alfa 1 og alfa 2, baseret på respons på epinephrin og norepinephrin. alfa-1-adrenerge receptorer har en høj affinitet for lægemidler, såsom prasosin, doksosin og terasosin, som virker til at reducere blodtrykket ved selektiv blokade af receptoren. Disse midler tilvejebringer en rationel tilgang til behandling af hypertension ved at korrigere forhøjet total perifer resistens, den grundlæggende hæmodynamiske abnormitet i essentiel hypertension. I modsætning hertil blokerede tidlige alfa-adrenerge receptorblokkere ikke selektivt både alfa 1-og alfa 2-receptorer og var uegnede som antihypertensive midler, fordi de inducerede takykardi, og patienter udviklede en tolerance over for dem hurtigt. alfa 1-adrenerge blokkere har også gavnlige virkninger på plasmalipoproteiner, der har tendens til at sænke niveauerne af triglycerider og kolesterol og øge niveauerne af HDL-cholesterol med høj densitet (HDL) og HDL-kolesterol/total cholesterol-forholdet. beta-adrenerge blokkere, såsom propranolol og atenolol, har vist sig at have en negativ effekt på lipidprofilen ved at øge niveauerne af triglycerider og nedsætte HDL-kolesterol. En række mekanismer bidrager til disse virkninger, især adrenerg modulering af lipoproteinlipase og triglyceridsekretionshastigheden. Det har vist sig at øge aktiviteten af LDL-receptorer, som kan være delvis ansvarlig for dets gavnlige virkning på plasmalipider og lipoproteiner.(ABSTRAKT AFKORTET MED 250 ORD)