Le système nerveux sympathique joue un rôle majeur dans la pathogenèse de l’hypertension essentielle et est médié par les récepteurs alpha et bêta. Le récepteur alpha est divisé en deux types, alpha 1 et alpha 2, en fonction de la réponse à l’épinéphrine et à la noradrénaline. les récepteurs alpha 1-adrénergiques ont une forte affinité pour des médicaments tels que la prazosine, la doxazosine et la térazosine, qui agissent pour réduire la pression artérielle par blocage sélectif du récepteur. Ces agents offrent une approche rationnelle du traitement de l’hypertension en corrigeant une résistance périphérique totale élevée, l’anomalie hémodynamique fondamentale de l’hypertension essentielle. En revanche, les inhibiteurs précoces des récepteurs alpha-adrénergiques bloquaient non sélectivement les récepteurs alpha 1 et alpha 2 et ne convenaient pas comme antihypertenseurs car ils induisaient une tachycardie et les patients développaient rapidement une tolérance à ceux-ci. les bloqueurs alpha-1-adrénergiques ont également des effets bénéfiques sur les lipoprotéines plasmatiques, ayant tendance à diminuer les taux de triglycérides et de cholestérol et à augmenter les taux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité (HDL) et le rapport cholestérol HDL / cholestérol total. il a été démontré que les bloqueurs bêta-adrénergiques, tels que le propranolol et l’aténolol, ont un effet néfaste sur le profil lipidique en tendant à augmenter les taux de triglycérides et à diminuer le cholestérol HDL. Un certain nombre de mécanismes contribuent à ces effets, en particulier la modulation adrénergique de la lipoprotéine lipase et le taux de sécrétion de triglycérides. Il a été démontré que la doxazosine augmente l’activité des récepteurs LDL, ce qui peut être en partie responsable de son effet bénéfique sur les lipides plasmatiques et les lipoprotéines.(RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)