Bloqueadores alfa-adrenérgicos: mecanismo de acción, control de la presión arterial y efectos del metabolismo de las lipoproteínas

El sistema nervioso simpático desempeña un papel importante en la patogénesis de la hipertensión esencial y está mediado por los receptores alfa y beta. El receptor alfa se divide en dos tipos, alfa 1 y alfa 2, en función de la respuesta a la epinefrina y la norepinefrina. los receptores adrenérgicos alfa 1 tienen una alta afinidad por fármacos como la prazosina, la doxazosina y la terazosina, que actúan para reducir la presión arterial mediante el bloqueo selectivo del receptor. Estos agentes proporcionan un enfoque racional para el tratamiento de la hipertensión mediante la corrección de la resistencia periférica total elevada, la anomalía hemodinámica fundamental en la hipertensión esencial. Por el contrario, los bloqueadores tempranos de los receptores alfa-adrenérgicos bloquearon no selectivamente los receptores alfa 1 y alfa 2 y no fueron adecuados como agentes antihipertensivos porque indujeron taquicardia y los pacientes desarrollaron tolerancia a ellos rápidamente. los bloqueadores adrenérgicos alfa 1 también tienen efectos beneficiosos sobre las lipoproteínas plasmáticas, tendiendo a disminuir los niveles de triglicéridos y colesterol y aumentar los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y la relación colesterol HDL/colesterol total. se ha demostrado que los bloqueantes beta-adrenérgicos, como el propranolol y el atenolol, tienen un efecto adverso sobre el perfil lipídico al tender a aumentar los niveles de triglicéridos y disminuir el colesterol HDL. Una serie de mecanismos contribuyen a estos efectos, en particular, la modulación adrenérgica de la lipoproteína lipasa y la tasa de secreción de triglicéridos. Se ha demostrado que la doxazosina aumenta la actividad de los receptores de LDL, que pueden ser en parte responsables de su efecto beneficioso sobre los lípidos y las lipoproteínas plasmáticas.(RESUMEN TRUNCADO A 250 PALABRAS)

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