alfa-adrenerge blokkers: werkingsmechanisme, bloeddrukcontrole en effecten van lipoproteïnemetabolisme

het sympathische zenuwstelsel speelt een belangrijke rol bij de pathogenese van essentiële hypertensie en wordt gemedieerd door de alfa-en bèta-receptoren. De alpha-receptor is verdeeld in twee types, alpha 1 en alpha 2, gebaseerd op reactie op adrenaline en noradrenaline. alfa 1-adrenerge receptoren hebben een hoge affiniteit voor geneesmiddelen zoals prazosine, doxazosine, en terazosine, die werken om de bloeddruk te verlagen door selectieve blokkade van de receptor. Deze middelen bieden een rationele benadering van de behandeling van hypertensie door verhoogde totale perifere weerstand, de fundamentele hemodynamische afwijking bij essentiële hypertensie, te corrigeren. Vroege alfa-adrenerge receptorblokkers blokkeerden daarentegen niet selectief zowel alfa – 1-als alfa-2-receptoren en waren ongeschikt als antihypertensiva omdat ze tachycardie induceerden en patiënten snel een tolerantie voor hen ontwikkelden. alfa-1-adrenerge blokkers hebben ook gunstige effecten op plasmalipoproteïnen, waardoor de triglyceriden en cholesterol dalen en de niveaus van high-density lipoproteïne (HDL) – cholesterol en de verhouding HDL-cholesterol/totaal cholesterol toenemen. van bètablokkers, zoals propranolol en atenolol, is aangetoond dat ze een nadelig effect hebben op het lipidenprofiel door de neiging te hebben om de triglyceridenspiegels te verhogen en HDL-cholesterol te verlagen. Een aantal mechanismen dragen bij aan deze effecten, in het bijzonder adrenerge modulatie van lipoproteïnelipase en de triglyceridensecretiesnelheid. Van doxazosine is aangetoond dat het de activiteit van LDL-receptoren verhoogt, wat gedeeltelijk verantwoordelijk kan zijn voor het gunstige effect op plasmalipiden en lipoproteïnen.(ABSTRACT AFGEKAPT OP 250 WOORDEN)

Geef een antwoord

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd.

More: