Eine Überprüfung dieser Beweise wird in der Dezember-Ausgabe 2010 von Alcoholism: Clinical & Experimental Research veröffentlicht und ist derzeit bei Early View verfügbar.
„Verlängerte und erhöhte Spiegel von Glukokortikoidhormonen können Neuronen schädigen oder zerstören und zu einer erhöhten Anfälligkeit für andere Situationen führen, die Neuronen schädigen können, wie z. B. eine erhöhte exzitatorische Aminosäureaktivität“, erklärte A.K. Rose, Dozent für Psychologie an der University of Liverpool und korrespondierender Autor der Rezension. „Dies kann dem Verlust von Speicherfunktionen zugrunde liegen.“
„Ein hoher Cortisolspiegel im Gehirn, der mit Stress in Verbindung gebracht wird, ist seit langem mit Defiziten in der neuronalen Funktion verbunden, die beim Altern beobachtet werden können“, fügte John Littleton hinzu, Professor am Department of Pharmaceutical Sciences an der Universität von Kentucky.
Zu den wichtigsten Punkten des Reviews:
- Die Glukokortikoidkonzentrationen im Gehirn nehmen zu und die Glukokortikoidrezeptorbelegung nimmt bei längerer Abstinenz nach Alkoholentzug ab.
“ Unsere Beweise zeigen, dass die Gehirnkonzentrationen von Corticosteron für lange Zeit nach dem Alkoholentzug erhöht bleiben, auch nachdem die Blutkonzentrationen wieder auf ein normales Niveau zurückgekehrt sind „, sagte HJ Little, Professor für Suchtforschung am King’s College London und wer führte diese Forschung durch. „Darüber hinaus blieben die Corticosteronkonzentrationen im Gehirn von Nagetieren bis zu zwei Monate, ungefähr fünf menschliche Jahre, nach Beendigung des längeren Alkoholkonsums erhöht.“
„Eine der wichtigsten Fragen für Forschung und Behandlung ist, warum Alkoholiker nach vielen Monaten der Abstinenz einen Rückfall erleiden können“, beobachtete Littleton. „Teilweise kann dies auf die Auswirkungen der Konditionierung zurückgeführt werden, bei der“Hinweise“ das Verlangen nach Alkohol hervorrufen, sowie auf ein“ langwieriges Entzugssyndrom“, das Angstzustände, Schlafstörungen und allgemeine Unwohlsein einschließt. Anhaltend hohe Cortisolspiegel im Gehirn nach dem Entzug von Alkohol können die Stärke dieser Hinweise und viele der Symptome eines langwierigen Entzugs erklären.“
- Erhöhte Glukokortikoidspiegel im Gehirn nach Alkoholbehandlung sind mit kognitiven Defiziten während der Abstinenz verbunden, die sowohl die Wirksamkeit der Behandlung als auch die Lebensqualität beeinträchtigen.
“ Die Einstellung des Trinkens ist eindeutig mit kognitiven Defiziten verbunden „, sagte Little. „Zum Beispiel kann visuelles Lernen bei abstinenten Alkoholikern schlechter sein als bei noch Betrunkenen, und Gedächtnis- und Lerndefizite wurden bei Ratten nach Alkoholentzug gefunden, aber nicht während des Alkoholkonsums. Darüber hinaus wurde nach Beendigung des chronischen Alkoholkonsums über eine stärkere neuronale Degeneration berichtet als während des Konsums, und mehrere Entzugserscheinungen verursachen größere neuronale Schäden als eine einzelne Entzugserscheinung.“
„Dieser Punkt ist wichtig, da kognitive Defizite bei Alkoholikern während versuchter Abstinenz Behandlungsmöglichkeiten wie „kognitive Verhaltenstherapie“ und auch medikamentöse Behandlung beeinträchtigen können“, sagte Littleton. „Medikamente, die auf die Wirkung von Cortisol im Gehirn abzielen, könnten daher sowohl die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls verringern als auch die kognitiven Defizite verringern, die die Behandlung beeinträchtigen.“
- Glukokortikoide sind an den neuropathologischen Folgen von AD beteiligt.
“ Tier- und Zellkulturforschung zeigen sehr überzeugend, dass Cortisol / Corticosteron die Neurotoxizität erhöhen kann, die mit Perioden des Alkoholentzugs verbunden ist „, sagte Littleton. „Da die höchsten Cortisolspiegel im präfrontalen Kortex und Hippocampus gefunden wurden, könnte dies erklären, warum diese Bereiche bei Alkoholikern geschädigt sind. Dies macht die Cortisol-Glucocortcoid-Rezeptoren im Gehirn zu einem potenziellen Ziel für die Prävention von alkoholbedingten Hirnschäden.“
„Wenn kognitive Beeinträchtigungen reduziert werden könnten, würden die Patienten eher psychosoziale Behandlungen in Anspruch nehmen und somit davon profitieren“, fügte Rose hinzu. „Eine bessere kognitive Funktion in Verbindung mit einem besseren Behandlungsengagement führt wahrscheinlich zu besseren Behandlungsergebnissen und einer besseren Lebensqualität. Eine Person mit einer größeren kognitiven Funktion ist wahrscheinlich eher in der Lage, Arbeit zu finden und Beziehungen aufzubauen.
„Zusammenfassend“, sagte Littleton, “ sind Stress, die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse und Cortisol sehr wichtige Determinanten der natürlichen Geschichte des Alkoholismus – beeinflussen das Trinkverhalten eines Individuums, die Auswirkungen auf Kognition und Gedächtnis und die Wahrscheinlichkeit eines Rückfalls in Alkoholismus während der Abstinenz. Wir können auch sehen, dass Hypothesen, die auf Tiere anwendbar sind, jetzt angewendet werden können, um neue menschliche Forschung zu informieren.“
Alkoholismus: Clinical & Experimental Research (ACER) ist die offizielle Zeitschrift der Research Society on Alcoholism und der International Society for Biomedical Research on Alcoholism. Co-Autoren des ACER-Papiers „The Importance of Glucocorticoids in Alcohol Dependence and Neurotoxicity“ waren: S.G. Shaw vom Department of Clinical Pharmacology and Clinical Research an der Universität Bern; M.A. Prendergast vom Department of Psychology im Spinal Cord and Brain Injury Research Center an der Universität von Kentucky; und H.J. Mitglied der Abteilung für Psychologische Medizin und Psychiatrie am Institut für Psychiatrie am King’s College London und der Abteilungen für medizinische Grundlagenwissenschaften und psychische Gesundheit an der University of London. Die Studie wurde teilweise vom Nationalen Institut für Alkoholmissbrauch und Alkoholismus finanziert. Diese Version wird vom Addiction Technology Transfer Center Network unter http://www.ATTCnetwork.org unterstützt.
Kontakt hinzufügen: H.J. Little, Ph.D. [email protected] 44.207.848.0436 (England) Königliches College London