Una revisión de esta evidencia se publicará en la edición de diciembre de 2010 de Alcoholism: Clinical & Experimental Research y actualmente está disponible en Early View.
«Los niveles prolongados y elevados de hormonas glucocorticoides pueden dañar o destruir neuronas, y llevar a una mayor vulnerabilidad a otras situaciones que pueden dañar las neuronas, como una mayor actividad de aminoácidos excitadores», explicó A. K. Rose, profesora de psicología en la Universidad de Liverpool y autora correspondiente de la revista. «Esto puede ser la base de la pérdida de funciones de memoria.»
» Los altos niveles de cortisol cerebral asociados con el estrés se han relacionado durante mucho tiempo con déficits en la función neuronal, que se pueden ver en el envejecimiento», agregó John Littleton, profesor del departamento de ciencias farmacéuticas de la Universidad de Kentucky.
Entre los puntos clave de la revisión:
- Las concentraciones cerebrales de glucocorticoides aumentan y la ocupación de los receptores de glucocorticoides disminuye durante la abstinencia prolongada tras la abstinencia del alcohol.
«Nuestra evidencia muestra que las concentraciones cerebrales de corticosterona permanecen elevadas durante largos períodos después de la abstinencia del alcohol, incluso después de que las concentraciones sanguíneas vuelvan a los niveles normales», dijo H. J. Little, profesor de ciencias de la adicción en el King’s College de Londres y quien llevó a cabo esta investigación. «Además, las concentraciones de corticosterona permanecieron aumentadas en el cerebro de los roedores hasta por dos meses, aproximadamente cinco años humanos, después de dejar de beber alcohol de forma prolongada.»
» Una de las preguntas más importantes para la investigación y el tratamiento es por qué los alcohólicos pueden recaer después de muchos meses de abstinencia», observó Littleton. «En parte, esto se puede atribuir a los efectos del condicionamiento en el que las ‘señales’ provocan el deseo de alcohol, así como un ‘síndrome de abstinencia prolongado’ que incluye ansiedad, trastornos del sueño y sentimientos generales de malestar. Los altos niveles prolongados de cortisol cerebral después de la abstinencia del alcohol pueden explicar la fuerza de estas señales y muchos de los síntomas de la abstinencia prolongada.»
- El aumento de los niveles de glucocorticoides en el cerebro después del tratamiento con alcohol se asocia con déficits cognitivos observados durante la abstinencia, que afectan tanto a la eficacia del tratamiento como a la calidad de vida.
«Dejar de beber está claramente relacionado con déficits cognitivos», dijo Little. «Por ejemplo, el aprendizaje visuoespacial puede ser peor en los alcohólicos en abstinencia que en aquellos que aún están intoxicados, y se han encontrado déficits de memoria y aprendizaje en ratas después de la abstinencia de alcohol, pero no durante la ingesta de alcohol. Además, se ha informado de una mayor degeneración neuronal después del cese de la ingesta crónica de alcohol que durante su consumo, y los episodios de abstinencia múltiples causan un mayor daño neuronal que un solo episodio de abstinencia.»
» Este punto es importante porque los déficits cognitivos en los alcohólicos durante el intento de abstinencia pueden interferir con las opciones de tratamiento, como la ‘terapia cognitiva conductual’ y también el tratamiento con drogas», dijo Littleton. «Los medicamentos dirigidos a los efectos del cortisol en el cerebro podrían, por lo tanto, reducir las posibilidades de recaída y reducir los déficits cognitivos que interfieren con el tratamiento.»
- Los glucocorticoides están implicados en las consecuencias neuropatológicas de la EA.
«La investigación de cultivos de animales y células muestra de manera muy convincente que el cortisol/corticosterona puede aumentar la neurotoxicidad asociada con los períodos de abstinencia de alcohol», dijo Littleton. «Dado que los niveles más altos de cortisol se encontraron en la corteza prefrontal y el hipocampo, esto puede explicar por qué estas áreas están dañadas en los alcohólicos. Esto hace que los receptores glucocortcoides de cortisol cerebral sean un objetivo potencial para la prevención del daño cerebral inducido por el alcohol.»
«Si se pudieran reducir las deficiencias cognitivas, los pacientes tendrían más probabilidades de participar en tratamientos psicosociales y, por lo tanto, beneficiarse de ellos», agregó Rose. «Es probable que una mejor función cognitiva, junto con un mejor compromiso con el tratamiento, produzca mejores resultados de tratamiento y calidad de vida. Es probable que una persona con una mayor función cognitiva sea más capaz de encontrar trabajo y reconstruir relaciones.
«En resumen», dijo Littleton, » el estrés, el eje suprarrenal hipotálamo-hipofisario y el cortisol son determinantes muy importantes de la historia natural del alcoholismo, que afectan el comportamiento de consumo de alcohol de un individuo, los efectos en la cognición y la memoria, y la probabilidad de recaer en el alcoholismo durante la abstinencia. También podemos ver que las hipótesis aplicables a los animales ahora se pueden aplicar para informar nuevas investigaciones en humanos.»
Alcoholismo: Clinical & Experimental Research (ACER) es la revista oficial de la Sociedad de Investigación sobre el Alcoholismo y de la Sociedad Internacional para la Investigación Biomédica sobre el Alcoholismo. Los coautores del artículo de ACER, «La importancia de los Glucocorticoides en la Dependencia del Alcohol y la Neurotoxicidad», fueron: S. G. Shaw del Departamento de Farmacología Clínica e Investigación Clínica de la Universidad de Berna; M. A. Prendergast del Departamento de Psicología del Centro de Investigación de Lesiones Cerebrales y de la Médula Espinal de la Universidad de Kentucky; y H. J. Poco de la División de Medicina Psicológica y Psiquiatría en el Instituto de Psiquiatría del King’s College de Londres, y los Departamentos de Ciencias Médicas Básicas y Salud Mental de la Universidad de Londres. El estudio fue financiado en parte por el Instituto Nacional sobre el Abuso del Alcohol y el Alcoholismo. Esta versión es compatible con la Red de Centros de Transferencia de Tecnología de Adicciones en http://www.ATTCnetwork.org.
Contacto adicional: H. J. Little, Ph. D. [email protected] 44.207.848.0436 (Inglaterra) King’s College London