Die vorliegende Studie untersucht die Pathogenese der fokalen zerebralen Hyperämie, ihre Wirkung auf das Hirngewebe und diskutiert ihre pathophysiologische und therapeutische Bedeutung im Lichte der Interpretation schwerer Hyperämie als Zeichen wiedereröffnung wahrscheinlich aufgrund embolischer Migration. Zerebrale Angiographie, serielle CT-Scans und serielle TC99 -Scans wurden in einer konsekutiven Gruppe von 73 Patienten mit abgeschlossenem Schlaganfall durchgeführt, die alle innerhalb von 3 Tagen nach Beginn des Schlaganfalls ins Krankenhaus eingeliefert wurden. Wenn möglich, wurde der regionale zerebrale Blutfluss (rCBF) mit der intrakarotiden Xe 133-Injektionsmethode untersucht. Neunundzwanzig Patienten hatten Hinweise auf einen Verschluss der mittleren Hirnarterie (MCA); rCBF wurde in 24 untersucht. Vierzehn Patienten hatten entweder eine Okklusion oder eine schwere Stenose der A. carotis interna (ICA); Die rCBF wurde bei diesen Patienten nicht gemessen. Dreißig Patienten hatten keine angiographischen Hinweise auf MCA-Okklusion, ICA-Okklusion oder schwere ICA-Stenose; rCBF wurde in 24 untersucht. Eine fokale Hyperämie wurde bei 21 Patienten beobachtet, jedoch ausschließlich in der Gruppe mit Anzeichen eines MCA-Verschlusses. Daher sind diese 21 Patienten typisch und repräsentativ für die Gruppe der Patienten mit Anzeichen einer MCA-Okklusion. Hyperämie wurde sowohl in infarziertem als auch in nicht infarziertem Gewebe gefunden. Offensichtlich ist es die Schwere der anfänglichen ischämischen Episode und nicht die Hyperämie, die bestimmt, ob sich eine Gewebenekrose entwickelt oder nicht. Interpretation einer schweren Hyperämie als Zeichen einer arteriellen Wiedereröffnung und embolischen Migration (belegt durch eine teilweise Wiedereröffnung, die nur einige MCA-Äste betrifft) Die Wiedereröffnung war bei etwa 1/3 der Patienten mit MCA-Okklusion aufgetreten, bevor sie 1 bis 4 Tage nach Beginn des Schlaganfalls untersucht wurden. Autopsiestudien, die bei 8 der Patienten mit MCA-Okklusion durchgeführt wurden, zeigen, dass die arterielle Wiedereröffnung auch bei vielen Patienten später stattfindet (7 von 8). Nach dieser hypothetischen Interpretation ist die sich ändernde Position des Embolus mit einer teilweisen oder vollständigen Reperfusion verbunden, die zu einer Hyperämie im anfänglich ischämischen Hirngewebe führt. Die hämodynamische Grundlage für eine geeignete Therapie kann sich daher im akuten Schlaganfallzustand aufgrund eines MCA-Verschlusses von einem Tag auf den anderen ändern.