Das sympathische Nervensystem spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der essentiellen Hypertonie und wird durch die Alpha- und Beta-Rezeptoren vermittelt. Der Alpha-Rezeptor ist in zwei Typen unterteilt, Alpha 1 und Alpha 2, basierend auf der Reaktion auf Adrenalin und Noradrenalin. alpha-1-adrenerge Rezeptoren haben eine hohe Affinität zu Arzneimitteln wie Prazosin, Doxazosin und Terazosin, die durch selektive Blockade des Rezeptors den Blutdruck senken. Diese Mittel bieten einen rationalen Ansatz zur Behandlung von Bluthochdruck durch Korrektur eines erhöhten peripheren Gesamtwiderstands, der grundlegenden hämodynamischen Anomalie bei essentieller Hypertonie. Im Gegensatz dazu blockierten frühe alpha-adrenerge Rezeptorblocker nicht selektiv sowohl Alpha-1- als auch Alpha-2-Rezeptoren und waren als blutdrucksenkende Mittel ungeeignet, da sie Tachykardie induzierten und die Patienten schnell eine Toleranz gegenüber ihnen entwickelten. alpha-1-adrenerge Blocker haben auch positive Auswirkungen auf Plasma-Lipoproteine, die dazu neigen, den Triglycerid- und Cholesterinspiegel zu senken und den HDL-Cholesterinspiegel (High Density Lipoprotein) und das HDL-Cholesterin / Gesamtcholesterin-Verhältnis zu erhöhen. es wurde gezeigt, dass beta-adrenerge Blocker wie Propranolol und Atenolol das Lipidprofil nachteilig beeinflussen, indem sie dazu neigen, den Triglyceridspiegel zu erhöhen und das HDL-Cholesterin zu senken. Eine Reihe von Mechanismen tragen zu diesen Effekten bei, insbesondere die adrenerge Modulation der Lipoproteinlipase und die Triglyceridsekretionsrate. Es wurde gezeigt, dass Doxazosin die Aktivität von LDL-Rezeptoren erhöht, was teilweise für seine positive Wirkung auf Plasmalipide und Lipoproteine verantwortlich sein kann.(ZUSAMMENFASSUNG BEI 250 WÖRTERN ABGESCHNITTEN)