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AR

AR-Dilatation und Aortendissektion werden mit einem Verhältnis von 3,1% bis 5% unter den Ursachen des plötzlichen Herztodes bei Sportlern berichtet (10). Sie werden häufig bei jungen Probanden mit Marfan-Syndrom, genetisch vererbter Krankheit oder marfanoidem Körperhabitus beobachtet (11). Gewichtheber haben auch ein erhöhtes Risiko für Aortenanomalien wie Dilatation, Aneurysma oder Dissektion. Es wurde berichtet, dass 65% der Probanden zum Zeitpunkt der Dissektion einen mäßig vergrößerten Aortendurchmesser (< 50 mm) aufwiesen und 30% in einer Umgebung ohne Übung auftraten. Insgesamt 87,1% der Probanden zeigten eine Dissektion der proximalen Aorta oder AA (Typ A) (12). Daher ist ein Aortenaneurysma oder eine Dissektion nicht nur auf vererbte Kollagenstörungen, Gewichtheben usw. beschränkt, sondern kann auch bei Personen mit Aortenvergrößerung infolge schwerer, anstrengender Sporttrainingsprogramme aufgrund ihres Berufs beobachtet werden.

Normalbereiche für den AR-Durchmesser, gemessen mit Computertomographie für männliches Geschlecht, variieren zwischen 36,3 mm und 39,1 mm (13). Von den drei Schichten der Aortenwand besteht das Medium hauptsächlich aus elastischen Fasern mit dazwischen liegenden glatten Muskelzellen, und die Adventitia besteht hauptsächlich aus Kollagen und Vasa vasorum (11). Die mediale Degeneration kann eine der Folgen einer hämodynamischen Insult oder einer erhöhten Scherbelastung sein. Hyperplastische zelluläre Remodellierung der Medien und Dehnung von Elastinfasern können die ersten adaptiven Reaktionen sein, um eine erhöhte Wandspannung infolge einer Gefäßerweiterung zu minimieren (14). (15) bildeten ein zylindrisches Modell der Aorta aus frischem Aortenwandgewebe und zeigten, dass das Altern einer der wichtigsten bestimmenden Faktoren für die Verringerung der elastischen Eigenschaften und Dehnbarkeit von Aortengewebe war, insbesondere bei Patienten mit fortgeschrittenem und degenerativem Aortenaneurysma. Sie fanden auch heraus, dass die Umfangsbeanspruchung mit zunehmendem Durchmesser des Aortenlumens und des systolischen Blutdrucks verstärkt wurde. Dies zeigt, dass die Umfangsspannung umso größer ist, je größer der Aortendurchmesser ist. In unserer Studie fanden wir heraus, dass die Aortendurchmesser auf der Ebene der AA und auch der AR in der SAT-Gruppe im Vergleich zur OAT-Gruppe signifikant erhöht waren. Die beiden Gruppen wurden nach Alter und Geschlecht abgeglichen. Die höheren Aortendurchmesser in der SAT-Gruppe können einen Teufelskreis mit größerem Aortendurchmesser bedeuten, der zu einer höheren Umfangsspannung führt und umgekehrt. In Zukunft wird dies mit einem exponentiell erhöhten Risiko für eine schnelle Progression und Ruptur oder Dissektion verbunden sein, ähnlich wie bei Patienten mit Marfan-Syndrom. Die Vergrößerung der Aorta ist an der AA im Vergleich zur AR vorherrschender und stellt eine konische Deformation in der SAT-Gruppe dar. Letzteres zeigt Ähnlichkeit mit der bei BAV beobachteten poststenotischen Dilatation auch ohne transvalvulären Gradienten. In der Belastungsperiode führen jedoch eine erhöhte Ausstoßgeschwindigkeit und eine exzentrische Abweichung des Aortenstrahls von der Achse, die auf die Wand der aufsteigenden Aorta gerichtet ist, wahrscheinlich zu der mit BAV verbundenen Aortenvergrößerung. Da ähnliche hämodynamische Veränderungen zusammen mit Veränderungen der Aortenklappe und der proximalen Aorta während anstrengender isometrischer Übungen und Trainingsaktivitäten in der SAT-Gruppe induziert und entwickelt werden, kann sich eine mediale Degeneration (gekennzeichnet durch Fragmentierung und Verlust elastischer Fasern) zuvor entwickelt haben und ging der Einleitung und dem Fortschreiten des Aortenaneurysmas voraus.

Elastinfasern haben die Fähigkeit, sich bis zum Dreifachen ihrer Ruhelänge zu dehnen. Ihre passive elastische Rückstoßfähigkeit trägt zur Ausbreitung des Blutflusses anterogradel und auch retrograd innerhalb der Aorta bei und trägt zur Bildung der diastolischen Blutdruckwelle in Zusammenarbeit mit Kollagenstrukturen nach Systole und Aortenklappenverschluss bei. Elastinfasern können innerhalb einer Halbwertszeit von 40 Jahren effektiv funktionieren und bei kontinuierlich geringen Belastungen an Elastizität verlieren (16). Die Aortenvergrößerung bei BAV aufgrund einer mittelschweren oder schweren Elastinfragmentierung ist eine Folge eines kontinuierlichen hämodynamischen Stresses, entweder bei niedrigem Grad während des Ruhens oder bei hohem Grad während des Trainings (17). Dieses Modell der Elastinfragmentierung kann ein geeignetes Modell für unsere in SAT beobachteten Ergebnisse sein. Das Fortschreiten der Aortenvergrößerung kann beschleunigt werden, wahrscheinlich aufgrund der Koexistenz von erhöhtem Aortenwandstress, Verlust der elastischen Eigenschaften und Resistenz von Kollagen und erhöhtem Durchmesser. Dem kann nur durch die Vermeidung isometrischer Aktivitäten durch die Probanden entgegengewirkt werden.

Das Herzzeitvolumen steigt bei hochtrainierten Probanden um bis zu 30 l / min auf 40 l / min mit einer positiven linearen Beziehung zur Intensität der Aktivität während des Trainings (18). Die milden und höchsten Niveaus der aeroben Übung können moderate (140 mmHg bis 160 mmHg) und höchste (180 mmHg bis 220 mmHg) Erhöhungen des arteriellen Blutdrucks induzieren. Gewichtheben, Bankdrücken, extreme Kraft usw. können zu einem akuten Anstieg des Blutdrucks auf > 300 mmHg führen (6). Das Valsalva-Manöver (der Kampf des erzwungenen Expiriums gegen eine geschlossene Glottis) ist eines der freiwilligen Atemmanöver, die hauptsächlich zur Erhöhung der durch Muskelkontraktion erzeugten Spitzenkraft verwendet werden. (19) berichteten, dass die erzwungene Ausatmung eher einen signifikanten Einfluss auf die isometrische Muskelkraft als auf das Valsalva-Manöver haben kann, was sich nachteilig auf das Herz-Kreislauf-System auswirkt. Insbesondere wurde während der ersten 2 s bis 3 s der Phase I des Valsalva-Manövers ein Überschießen des Blutdrucks aufgrund eines erhöhten intrathorakalen Drucks und einer mechanischen Kompression der Aorta beobachtet. Nach Phase II und III, wenn die Senkung des Blutdrucks und der Herzfrequenz beobachtet wurde, entwickelt sich in Phase IV wieder ein Überschwingen des Blutdrucks, dh die Freisetzung des Valsalva-Manövers, aufgrund einer verbleibenden Vasokonstriktion und Normalisierung des venösen Rückflusses und des Schlagvolumens (20). Diese relativ kurzen, aber offensichtlichen Erhöhungen des Blutdrucks und der Herzfrequenz wurden möglicherweise in der täglichen Routinepraxis übersehen. Es ist jedoch offensichtlich, dass plötzliche Blutdruckanstiege eine mechanische Kraft ausüben, die die aufsteigende Aorta dazu bringt, sich während der Systolenperiode auszudehnen. Darüber hinaus waren Probanden, die an anstrengenden Übungen teilnahmen, möglicherweise doppelten Perioden hämodynamischen Stresses ausgesetzt, ähnlich einem Hin- und Her-Mechanismus. Ein höherer systolischer Blutdruck erzeugt eine enorme expandierende Kraft anterogradely, senkrecht zur Achse, und auch sowohl senkrecht als auch umlaufend zu den Aortenwänden während der Systole, während ein höherer diastolischer Blutdruck retrograd die proximalen Regionen der Aorta (AA, AR und Sinus) zwingt von Valsalva), sich gegen eine geschlossene Aortenklappe auszudehnen. Somit ist die proximale Aorta sowohl bei der Systole als auch bei der Diastole mechanischen Beleidigungen ausgesetzt (Abbildung 2A, ,2B).2B). AR-Durchmesser, AA-Durchmesser und ihre indexierten Messungen wurden möglicherweise in der SAT-Gruppe in unserer Studie aufgrund der oben genannten Mechanismen signifikant erhöht. Der AR-Durchmesser korrelierte signifikant mit einem konstitutionellen Merkmal (Höhe; β = 0,460; P = 0,004) und nicht signifikant mit der Art des Berufs (β = 0,196; P = 0,070), während der AA-Durchmesser korrelierte mit der Art des Berufs (β = 0,309; P = 0,003). Die letztere Korrelation kann den Einfluss des Berufs darstellen und auch anstrengende Trainings- und isometrische Übungsaktivitäten erfahren. Die AA und der Sinus von Valsalva können die Regionen sein, die aufgrund des Fehlens anatomischer Unterstützung am stärksten von expandierenden Kräften beeinflusst werden, da die AR anatomische Strukturen wie das faserige Skelett von Herzklappen und subvalvulären Strukturen einschränkt.

Repräsentative Zeichnung der Aortenwurzel und der aufsteigenden Aorta, die der expandierenden Kraft des Bluthochdrucks sowohl bei der Systole (A) als auch bei der Diastole (B) ausgesetzt sind)

Einer der signifikanten zu diskutierenden Befunde war der niedrigere diastolische Blutdruck in der SAT-Gruppe. (21) berichteten, dass der systolische und diastolische Blutdruck bei hypertensiven Patienten signifikant gesenkt wurde, mit einem Unterschied von 15 mmHg bzw. 4 mmHg nach einem 12-monatigen regelmäßigen Sporttraining. Diese Reduktionen waren jedoch bei normotensiven Probanden nicht signifikant. In unseren Studiengruppen, die hauptsächlich aus normotensiven Probanden bestanden, war der diastolische Blutdruck in der SAT-Gruppe im Vergleich zur OAT-Gruppe mit einem Unterschied von 4, 8 mmHg signifikant niedriger. Die höheren Konditionierungsniveaus oder die erhöhte vagotonische Aktivität, die häufig bei Probanden beobachtet werden, die professionell trainieren, können dafür verantwortlich sein. Ein verringerter elastischer Rückstoß der Aortenwand aufgrund einer elastischen Fragmentierung und eines Verlusts der Widerstandsfähigkeit von Kollagen, begleitet von einem erhöhten Aortendurchmesser, kann jedoch hypothetisch dazu führen, dass die proximale Aorta die diastolische Komponente des Blutdrucks unzureichend und ineffektiv initiiert und ausbreitet.

Der LAD war in der SAT-Gruppe signifikant größer als in der OAT-Gruppe (37,4 ± 2,2 mm versus 36,2 ±2,2 mm; P=0.041). Dieser Befund kann eines der echokardiographischen Ergebnisse sein, die belegen, dass die SAT-Gruppe professionell an Sporttrainingsaktivitäten teilgenommen hat. Kürzlich wurde berichtet, dass die Durchmesser des linken Vorhofs als Reaktion auf die Umgestaltung des linken Vorhofs bei längerer Dauer des regelmäßigen Ausdauersports erhöht waren (22,23). Obwohl berichtet wurde, dass diese physiologische Reaktion ein Risikofaktor für die Entwicklung von Vorhofflattern ist, beobachteten wir in unseren Studiengruppen keine Vorhofarrhythmie oder Herzklopfen. Die positive Korrelation zwischen den Durchmessern AR und AA und LAD (β = 0,280, P = 0,008; β = 0,272, P=0.005 bzw.) kann unseren Vorschlag unterstützen, dass die Vergrößerung der Durchmesser des linken Vorhofs und der Aorta als abnormale Reaktion auf die längeren und höheren Ebenen entwickelt worden sein könnte anstrengende isometrische Trainingsaktivitäten. Obwohl der LV-Innendurchmesser an der Diastole, der LV-Innendurchmesser an der Systole, die LV-Masse und der LV-Massenindex zwischen den Gruppen nicht signifikant unterschiedlich zu sein schienen, war der LV-Innendurchmesser an der Systole leicht verringert und die LV-Ejektionsfraktion war in der SAT-Gruppe etwas höher. (24) bewerteten die adaptiven Veränderungen im LV als Reaktion auf statische und dynamische Anstrengungen und beobachteten eine leicht erhöhte Dicke der LV-Wände mit einem kleineren LV-Volumen in der statischen Aufwandgruppe im Vergleich zur dynamischen Aufwandgruppe. Die Autoren berichteten auch über eine höhere LV-Masse und einen höheren LV-Massenindex in der statischen Aufwandsgruppe. Diese Daten überschneiden sich mit unseren Ergebnissen in der SAT-Gruppe, die aufgrund ihres Berufs an einem intensiven und längeren anstrengenden Training teilnahmen, das hauptsächlich aus statischer und nicht aus dynamischer Anstrengung bestand. Alle diese Ergebnisse ergänzen unsere Ergebnisse und Vorschläge, dass die Vergrößerung der Durchmesser von AR und AA ungünstige Folgen körperlicher Verpflichtungen aufgrund beruflicher Bedingungen gewesen sein könnte. Diese Veränderungen können ungünstig irreversiblen Veränderungen vorausgehen, mit dem Potenzial für verheerende Ereignisse.

Die Bedeutung der Früherkennung, prompte Behandlung und Management der Patienten mit thorakalen Aortenaneurysmen oder Vergrößerung durch die Ärzte und Angehörige der Gesundheitsberufe ist kritisch (13). Wir schlagen vor, dass Personen mit bestimmten Berufen und Berufen, wie Militärangehörige, Sicherheitskräfte, Spezialeinheiten der Armee, professionelle Gewichtheber, Ausdauersportler usw., ein Risiko für die Entwicklung einer Aortenvergrößerung und anschließend eines Aortenaneurysmas haben und zunächst und regelmäßig mit Echokardiographie untersucht werden sollten. Personen, deren Aortendurchmesser während der Nachsorge erhöht sind oder dazu neigen, sich schnell zu vergrößern, sollten strengstens von solchen anstrengenden Aktivitäten, Umständen und Berufen ausgeschlossen werden, da verzögerte oder verpasste Fälle schließlich zu katastrophalen Krankheitszuständen wie Aortenruptur oder -dissektion oder plötzlichem Herztod führen können. Darüber hinaus dürfte dieses Thema in Zukunft einer stärkeren medizinisch-rechtlichen Prüfung unterzogen werden, da immer häufiger spezifische Fälle aus der Öffentlichkeit gemeldet und breit diskutiert wurden (11). Auch der Nachweis von Patienten mit BAV mit leicht vergrößerten Aorten oder mit Marfan-Syndrom und Aorten mit oberem Durchmesser von normalen Bereichen usw. kann dem Arzt helfen, die Patienten zu führen, um die Maßnahmen zu ergreifen, um eine weitere Vergrößerung, Ruptur oder Dissektion des Aortenaneurysmas zu verhindern. Änderung des Lebensstils, Vermeidung isometrischer Anstrengung (z. B. Krafttraining, Bankdrücken usw.), wirksame Therapie von Bluthochdruck, Behandlung mit Betablockern, wenn nicht kontraindiziert, und Vermeidung von Sport- oder Militärberufen waren wirksame und lebensrettende Maßnahmen, die das Fortschreiten und tödliche Komplikationen verhindern könnten (4,25).