Efectos biológicos del bisfenol A
Aunque en la última parte del siglo XX el BPA encontró su uso más amplio en plásticos, en la década de 1930 los científicos lo desarrollaron como estrógeno sintético y observaron la posibilidad de propiedades carcinógenas (causantes de cáncer). La importancia de su comportamiento estrogénico resurgió a principios de la década de 1990 cuando un equipo liderado por el endocrinólogo estadounidense David Feldman descubrió inesperadamente BPA en medio de crecimiento en frascos de policarbonato utilizados para cultivar células de levadura. Los científicos procedieron a aislar el BPA de muestras de agua esterilizada en autoclave (esterilizada a muy alta temperatura y presión) en los frascos, confirmando que el producto químico que habían detectado anteriormente en los cultivos de levadura provenía del plástico utilizado para fabricar los frascos. También encontraron que el BPA producía efectos estrogénicos en las células en niveles de 5 a 10 veces más bajos que los utilizados para las evaluaciones de seguridad por las empresas que fabricaban plásticos de policarbonato. Posteriormente se descubrió que el BPA se filtraba no solo de plásticos, sino también de resinas en latas. Se encontraron varias condiciones para facilitar el proceso de lixiviación, incluida la descomposición fotoquímica, la exposición a altas temperaturas, la presencia de etanol y la edad del plástico o la resina. Otras investigaciones sugirieron que el BPA libre sin polimerizar siempre puede estar presente en plásticos y resinas.
Desde mediados de la década de 1990, numerosos estudios determinaron que la exposición de alto y bajo nivel al BPA puede afectar negativamente a la reproducción y el desarrollo de los animales al interferir con sus sistemas endocrinos. (El sistema endocrino produce y segrega hormonas que regulan una amplia gama de procesos, desde la reproducción y el desarrollo hasta el equilibrio energético y las respuestas al estrés. Ejemplos de hallazgos del vasto cuerpo de literatura científica sobre el tema incluyen un recuento reducido de espermatozoides testiculares en ratones machos, efectos teratogénicos en ranas Xenopus laevis, y daños a los espermatozoides y huevos en pececillos cabeza de padre (Pimephales promelas) y a la producción de espermatozoides en colas de espada macho (Xiphophorus helleri). También se ha descubierto que el BPA ejerce efectos muy sutiles en el comportamiento sexual de los animales. Por ejemplo, se encontró que los ratones ciervos hembra sanos (Peromyscus maniculatus) evitaban a los machos que habían estado expuestos al BPA a través de la dieta materna; además, los machos, de apariencia normal en el exterior, demostraron deficiencias en los comportamientos de navegación y exploración, que apoyan su capacidad para encontrar parejas femeninas.
Se ha encontrado que el BPA atraviesa la barrera placentaria en mamíferos como ratas y ratones, y se ha detectado en suero materno y fetal humano y en tejido placentario humano. Por lo tanto, el BPA puede encontrar su camino en los tejidos y fluidos del útero humano. Sin embargo, no está claro si el producto químico podría afectar negativamente el desarrollo fetal humano y cómo. Del mismo modo, si el BPA afecta negativamente a la función del sistema endocrino humano es un tema de debate. Mucha especulación se centra en si el BPA es un verdadero disruptor endocrino químico (EDC) en los seres humanos (en términos generales, un EDC es una sustancia exógena, una que proviene de fuera del cuerpo, que interfiere con las hormonas naturales en el cuerpo). Otros SAE, como el DDT y el dietilestilbestrol, se han asociado con defectos congénitos (de nacimiento), reducción de la fertilidad y enfermedades como la obesidad, la diabetes mellitus y el cáncer en seres humanos. El BPA, así como el bisfenol S y el bisfenol F, que se utilizan como alternativas al BPA, están asociados con la obesidad, particularmente en niños.