Resumen
Un paciente que tomaba flecainida regular para fibrilación auricular paroxística presentó taquicardia compleja amplia y compromiso circulatorio. Sin antecedentes de inserción de marcapasos y sin picos de estimulación visibles en el ECG, se presumió que se trataba de taquicardia ventricular y se trató con cardioversión eléctrica, lo que llevó a asistolia de onda p. Ahora se reconoció un marcapasos permanente y la captura ventricular se logró al aumentar significativamente la producción de plomo ventricular. Se requirió soporte hemodinámico invasivo debido a la nueva disfunción sistólica ventricular. Los umbrales de estimulación y la función ventricular se normalizaron a las 72 h de acuerdo con la toxicidad de la flecainida; se demostró que los niveles eran tóxicos. El interrogatorio del marcapasos reveló evidencia de un aleteo auricular no diagnosticado, en el momento de la presentación, esto probablemente se ralentizó por la toxicidad de la flecainida a una velocidad por debajo del interruptor de modo del marcapasos, de modo que se rastreó en el ventrículo a la velocidad de seguimiento superior (120 lpm). La cardioversión terminó con la arritmia, pero elevó el umbral de captura del ventrículo por encima de la salida máxima de plomo.