hengitys

niiden prosessien kokonaisuus, joilla varmistetaan hapen pääsy organismiin ja siitä purkautuva hiilidioksidikaasu (ulkoinen hengitys); myös hapen käyttö soluissa ja kudoksissa orgaanisten aineiden hapettamiseksi ja niiden sisältämän energian vapauttamiseksi, mikä on välttämätöntä elämän prosesseille (kudoshengitys, soluhengitys). Anaerobiset keinot energian vapauttamiseksi ovat tyypillisiä vain pienelle eliöryhmälle-niin kutsutuille anaerobeille. Evoluution kuluessa hengityksestä tuli pääasiallinen keino vapauttaa energiaa valtaosassa eliöistä, ja anaerobiset reaktiot säilyivät lähinnä aineenvaihdunnan välivaiheina.

eläimet ja ihmiset. Alkueläimillä, sienieläimillä, coelenteraateilla ja muutamilla muilla eliöillä happi (O2) diffundoituu suoraan kehon pinnan läpi. Monimutkaisempia, suuremmilla eläimillä on erityisiä hengityselimiä ja verenkiertoelimistö, joka sisältää nestettä-verta tai hemolymfiä, jossa on aineita, jotka pystyvät sitomaan ja kuljettamaan O2: ta ja hiilidioksidia (CO2). Hyönteisissä O2 tulee kudoksiin ilmaa kuljettavien tubulusten-trakeae—järjestelmästä. Vesieläimillä, jotka käyttävät veteen liuennutta O2: ta, hengityselimet ovat kiduksia, joissa on runsas verisuoniverkosto. Veteen liuennut happi diffundoituu vereen, joka kiertää kidusrakojen verisuonissa. Monilla kaloilla suolihengityksellä on tärkeä rooli. Ilma niellään ja O2 pääsee suolen verisuoniin. Uimarakko vaikuttaa jonkin verran myös kalojen hengitykseen. Monilla vesieläimillä kaasujen (pääasiassa CO2) vaihtoa tapahtuu myös ihon kautta.

maaeläimillä ulkoinen hengitys varmistetaan ensisijaisesti keuhkoilla. Sammakkoeläimet ja monet muut eläimet hengittävät myös ihon läpi. Linnuilla on keuhkoihin liittyvät ilmapussit, tilavuuden muuttuminen lennon aikana ja hengityksen helpottuminen lennon aikana. Sammakkoeläimillä ja matelijoilla ilma pakotetaan keuhkoihin suun lattian lihasten liikkeillä. Linnuilla, nisäkkäillä ja ihmisillä ulkoinen hengitys varmistetaan hengityslihasten (pääasiassa pallean ja välihermolihasten) rytmikkäällä toiminnalla, jota hermosto koordinoi. Kun nämä lihakset supistuvat, rintakehän tilavuus kasvaa ja keuhkot (sijaitsevat rintakehässä) laajenevat. Tämä aiheuttaa eron ilmanpaineen ja intrapulmonaalisen paineen välillä, ja ilma pääsee keuhkoihin (inspiraatio). Vanheneminen voi olla passiivista-eli seurausta rintakehän ja myöhemmin keuhkojen romahtamisesta, joka oli laajentunut inspiraation aikana. Aktiivinen vanheneminen johtuu tiettyjen lihasryhmien supistumisesta. Keuhkoihin menevän ilman määrää kutsutaan yhdessä inspiraatiossa hengitystilavuudeksi.

hengityksen aikana hengityslihakset voittavat elastisen vastuksen, joka johtuu rintakehän joustavuudesta, keuhkojen vetovoimasta ja keuhkorakkuloiden pintajännityksestä. Jälkimmäistä kuitenkin vähentää merkittävästi aine, joka on aktiivinen alveolaarisella pinnalla ja jota alveolaarisen epiteelin solut erittävät. Tämän aineen vuoksi keuhkorakkulat eivät romahda vanhetessaan, ja ne laajenevat helposti inspiraation myötä. Mitä suurempi Elastinen vastus, sitä vaikeampaa on rintakehän ja keuhkojen laajeneminen. Syvän hengityksen aikana hengityslihasten on käytettävä paljon enemmän energiaa vastarinnan voittamiseksi.

Nonelastinen hengitysvastus johtuu pääasiassa kitasta, kun ilma liikkuu nenäkäytävien, kurkun, henkitorven ja keuhkoputkien kautta. Se on ilmavirran laadun ja sen nopeuden funktio hengityksen aikana. Rauhallisen hengityksen aikana virtaus on samanlainen kuin laminaarinen (lineaarinen) virtaus ilmakanavien suorissa osissa ja samanlainen turbulentti (pyörre) virtaus haarautuvissa tai kapenevissa paikoissa. Virran nopeuden kasvaessa (pakotetun hengityksen aikana) turbulenssi kasvaa. Suurempi paine-ero tarvitaan ilman kulkemiseen, ja näin ollen hengityslihasten työ lisääntyy. Ilman liikkeen vastustuksen epätasainen jakautuminen hengitysteitä pitkin johtaa ilman epätasaiseen kulkeutumiseen erilaisiin keuhkorakkularyhmiin. Tämä ero ilmanvaihdossa on erityisen merkittävä keuhkosairauksissa.

keuhkoja minuutissa hengittävän ilman määrää kutsutaan minuuttihengitystilavuudeksi (minute respiration volume, MRV). MRV on yhtä suuri kuin hengitysteiden tilavuuden ja hengityksen tiheyden tulo (hengitysliikkeiden määrä minuutissa—ihmisillä noin 15-18). Aikuisella ihmisellä levossa MRV on 5-8 litraa minuutissa. Se osa MRV: stä (noin 70 prosenttia), joka osallistuu kaasujen vaihtoon henkeytetyn ja alveolaarisen ilman välillä, on alveolaarisen ilmanvaihdon tilavuus. Loput MRV: stä käytetään hengitysteiden kuolleen tilan huuhteluun, joka vanhetessaan säilyttää osan ulkoilmasta, jolla tila oli täytetty edellisen inspiraation lopussa. (Kuolleen tilan tilavuus on noin 160 millilitraa .) Keuhkorakkuloiden ilmanvaihto varmistaa alveolaarisen ilman jatkuvan koostumuksen. O2: n (pO2) ja CO2: n (PCO2) osapaineet alveolaarisessa ilmassa vaihtelevat hyvin kapeissa rajoissa ja O2: n osalta yhteensä noin 13 kilonewtonia (kN) neliömetriä kohti (100 mm elohopeaa ) ja CO2: n osalta noin 5,4 kN/m2 (40 mm Hg).

kaasujen vaihto alveolaarisen ilman ja keuhkojen hiussuoniin menevän laskimoveren välillä tapahtuu alveolaarisen hiussuonikalvon kautta, jonka kokonaispinta on hyvin suuri (ihmisellä noin 90 neliömetriä). O2: n diffuusio vereen varmistetaan O2: n osapaineiden erolla alveolaarisessa ilmassa ja laskimoveressä (8-9 kN/m2 eli 60-70 mm Hg). Veren kudoksista kuljettama sitoutunut hiilidioksidi (bikarbonaatit, karbonaatit ja karbohemoglobiini) vapautuu keuhkojen hiussuonissa hiilihappoanhydraasientsyymin myötävaikutuksella ja diffundoituu verestä keuhkorakkuloihin. PCO2: n ero laskimoveren ja alveolaarisen ilman välillä on noin 7 mm Hg. Alveolaarisen seinämän kyky siirtää O2: ta ja CO2: ta—niin sanottu keuhkojen diffuusiokyky-on erittäin suuri. Levossa pCO2: n ero alveolaarisen ilman ja veren välillä on noin 30 ml O2 / 1 mm minuutissa (hiilidioksidin diffuusiokyky on moninkertainen). Siksi keuhkoista poistuvien valtimoveressä olevien kaasujen osapaine pystyy lähestymään alveolaarisessa ilmassa olevien kaasujen painetta. O2: n kulkeutuminen kudoksiin ja hiilidioksidin poistuminen niistä tapahtuu myös diffuusion avulla, sillä PO2 kudosnesteessä on 2,7-5,4 kN/m2 (20-40 mm Hg), kun taas soluissa se on vielä pienempi. Kennoissa pCO2 voi saavuttaa 60 mm elohopeaa.

solujen ja kudosten vaatimus O2: lle ja niiden CO2: n muodostumiselle, joka on kudoksen eli soluhengityksen ydin, on yksi tärkeimmistä dissimilaation muodoista, ja se toteutetaan periaatteessa samalla tavalla kasveissa ja eläimissä. Korkea O2-vaatimus on ominaista munuaisten kudoksille, aivopuoliskojen aivokuorelle ja sydämelle. Kudoshengityksen hapetus-pelkistysreaktioiden seurauksena vapautuu energiaa, joka on korvattavissa kaikille elämän ilmiöille. Hapetus-pelkistysprosessit tapahtuvat mitokondrioissa ja syntyvät hengitys—hiilihydraattien substraattien ja niiden hajoamistuotteiden, rasvojen ja rasvahappojen sekä aminohappojen ja niiden deaminaatiotuotteiden dehydrogenaatiosta. Hengityssubstraatit absorboivat O2: ta ja toimivat CO2: n lähteenä. (CO2: n ja O2: n välistä suhdetta kutsutaan hengitysosamääräksi.) Orgaanisten aineiden hapettumisen aikana vapautuvaa energiaa kudokset eivät heti käytä. Noin 70 prosenttia siitä kuluu ATP: n, yhden adenosiinifosforihapoista, muodostumiseen, ja sen jälkeen tapahtuva entsyymi-hajoaminen täyttää kudosten, elinten ja koko kehon energiantarpeet. Biokemiallisesta näkökulmasta hengitys on siis hiilihydraattien ja muiden aineiden energian muuntumista makroergisten fosfaattisidosten energiaksi.

alveolaaristen ja valtimoiden pO2: n ja pCO2: n pysyvyys voidaan säilyttää vain sillä ehdolla, että alveolaarinen ilmanvaihto vastaa elimistön O2—tarvetta ja CO2: n muodostumista-eli aineenvaihdunnan tasoa. Tämä ehto täyttyy hengityksen täydellisten säätelymekanismien avulla. Refleksit säätelevät hengityksen tiheyttä ja syvyyttä. Siten pCO2: n lisääntyminen ja pO2: n väheneminen alveolaarisessa ilmassa ja valtimoveressä kiihottaa kaulavaltimon sinus-ja sydän-aortan kemoreseptoreita, mikä johtaa hengityskeskuksen stimulaatioon ja MRV: n lisääntymiseen. Klassisten käsitteiden mukaan hengityskeskusta kylvävän valtimoveren pCO2: n lisääntyminen kiihottaa hengityskeskusta ja aiheuttaa MRV: n lisääntymisen. Siten hengityksen säätely valtimoiden pO2-ja pCO2-muutosten mukaisesti tapahtuu takaisinkytkentäperiaatteella, mikä varmistaa optimaalisen MRV: n. Kuitenkin useissa tapauksissa (esimerkiksi lihastyön aikana) MRV kasvaa, kunnes metaboliset muutokset alkavat, mikä johtaa muutoksiin veren kaasukoostumuksessa. Lisääntynyt ilmanvaihto johtuu signaaleista, jotka tulevat hengityskeskukseen moottorilaitteen reseptoreista ja aivopuoliskojen aivokuoren motorisesta vyöhykkeestä, sekä ehdollistuneista reflekseistä erilaisiin tavanomaisiin työ-ja työolosuhteisiin liittyviin signaaleihin. Siten hengityksen säätely tapahtuu monimutkaisella, itseohjautuvalla järjestelmällä säätelyperiaatteen mukaisesti O2: n ja CO2: n osapaineiden muutosten ja mahdollisten poikkeamien estävien signaalien mukaan.

inspiraation ja vanhenemisen perimys varmistetaan täydentävien mekanismien järjestelmällä. Aikana inspiraation impulsseja venyttää reseptoreihin keuhkoissa matkustaa pitkin kuituja.vagushermot hengityskeskukseen. Kun keuhkot saavuttavat tietyn tilavuuden, nämä impulssit estävät hengityskeskuksen soluja, joiden heräte aiheuttaa inspiraatiota. Jos hermoradat, jotka varmistavat impulssien pääsyn hengityskeskukseen, ovat tukossa, hengityksen rytmiä ylläpitää hengityskeskuksen automatismi. Rytmi on kuitenkin selvästi erilainen kuin normaalisti. Kun hengitys ja sen säätelymekanismit häiriintyvät, veren kaasukoostumus muuttuu.

hengityksen tutkimusmenetelmät ovat vaihtelevia. Työ-ja yleisurheilun fysiologiassa ja kliinisessä lääketieteessä laajalti käytettyjä tekniikoita ovat hengitysliikkeiden syvyyden ja taajuuden tallennus, vanhentuneen ilman ja valtimoveren kaasukoostumuksen mittaus sekä keuhkopussin ja alveolaarisen paineen mittaus.