respiration

het geheel van processen die ervoor zorgen dat zuurstof in het organisme wordt opgenomen en dat koolstofdioxidegas wordt afgevoerd( externe ademhaling); ook het gebruik van zuurstof door de cellen en weefsels om organische stoffen te oxideren en de daarin aanwezige energie vrij te geven, die nodig is voor levensprocessen (weefselrespiratie, cellulaire ademhaling). Anaërobe middelen om energie vrij te geven zijn slechts kenmerkend voor een kleine groep organismen—de zogenaamde anaëroben. In de loop van de evolutie werd de ademhaling het voornaamste middel om energie vrij te geven in de overgrote meerderheid van de organismen, en anaerobe reacties werden voornamelijk gehandhaafd als tussenstadia van metabolisme.

dieren en mensen. In protozoën, sponzen, coelenteraten en een paar andere organismen verspreidt zuurstof (O2) direct door het oppervlak van het lichaam. Complexere, grotere dieren hebben speciale ademhalingsorganen en een bloedsomloop die een vloeistof bevat-bloedhemolymfe, met stoffen die O2 en kooldioxide (CO2) kunnen binden en transporteren. Bij insecten komt O2 de weefsels binnen vanuit een systeem van luchtdragende tubuli-tracheae. Bij waterdieren, die O2 opgelost in water gebruiken, zijn de ademhalingsorganen kieuwen, die zijn uitgerust met een rijk netwerk van bloedvaten. Zuurstof opgelost in water verspreidt zich in het bloed dat circuleert in de bloedvaten van de kieuwspleten. Bij veel vissen speelt darmademhaling een belangrijke rol. Lucht wordt ingeslikt en O2 komt in de bloedvaten van de darm. De zwemblaas speelt ook een rol bij de ademhaling van vissen. Bij veel waterdieren vindt de uitwisseling van gassen (voornamelijk CO2) ook via de huid plaats.

bij landdieren wordt de externe ademhaling voornamelijk door de longen gewaarborgd. Amfibieën en vele andere dieren ademen ook door de huid. Vogels hebben luchtzakjes die verbonden zijn met de longen, veranderen in volume tijdens het vliegen en vergemakkelijken de ademhaling tijdens de vlucht. Bij amfibieën en reptielen wordt de lucht in de longen gedwongen door bewegingen van de spieren van de mondvloer. Bij vogels, zoogdieren en mensen wordt externe ademhaling verzekerd door het ritmische functioneren van de ademhalingsspieren (voornamelijk het middenrif en de intercostale spieren), die worden gecoördineerd door het zenuwstelsel. Wanneer deze spieren samentrekken, wordt het volume van de thorax verhoogd en breiden de longen (in de thorax) uit. Dit veroorzaakt een verschil tussen de atmosferische druk en de intrapulmonale druk, en lucht komt in de longen (inspiratie). Uitademing kan passief zijn-dat wil zeggen, een gevolg van de instorting van de thorax en vervolgens van de longen, die tijdens de inspiratie was uitgebreid. Actieve uitademing wordt veroorzaakt door de samentrekking van bepaalde groepen spieren. De hoeveelheid lucht die in één inspiratie de longen binnenkomt, wordt het ademhalingsvolume genoemd.

tijdens de ademhaling overwint de musculatuur van de luchtwegen de elastische weerstand die te wijten is aan de veerkracht van de thorax, de trek van de longen en de oppervlaktespanning van de longblaasjes. Dit laatste wordt echter aanzienlijk verminderd door een stof die actief is op het alveolaire oppervlak en die wordt uitgescheiden door de cellen van het alveolaire epitheel. Door deze substantie vallen de alveoli niet in bij het uitdrogen, en ze breiden zich gemakkelijk uit bij inspiratie. Hoe groter de elastische weerstand, des te moeilijker is de uitzetting van de thorax en longen. Tijdens diepe ademhaling wordt de energie die de musculatuur van de luchtwegen moet besteden om de weerstand te overwinnen sterk verhoogd.

niet-elastische weerstand tegen ademhaling wordt voornamelijk veroorzaakt door wrijving als de lucht door de neusgangen, keel, luchtpijp en bronchiën beweegt. Het is een functie van de kwaliteit van de luchtstroom en zijn snelheid tijdens de ademhaling. Tijdens rustige ademhaling is de stroom vergelijkbaar met een laminaire (lineaire) stroom in de rechte delen van de luchtwegen en vergelijkbaar met een turbulente (wervelende) stroom in plaatsen van vertakking of vernauwing. Met een toename van de stroomsnelheid (tijdens geforceerde ademhaling) neemt de turbulentie toe. Een groter drukverschil is vereist voor het passeren van de lucht, en bijgevolg is er een toename van het werk voor de ademhalingsspieren. Ongelijke verdeling van weerstand tegen luchtbeweging langs de luchtwegen leidt tot ongelijke binnenkomst van lucht in verschillende groepen longblaasjes. Dit verschil in ventilatie is vooral significant bij longziekten.

de hoeveelheid lucht die de longen in één minuut ventileert, wordt het minute respiration volume (MRV) genoemd. De MRV is gelijk aan het product van het ademhalingsvolume en de frequentie van de ademhaling (het aantal ademhalingsbewegingen per minuut—bij mensen, ongeveer 15-18). In een volwassen mens in rust is de MRV 5-8 liter per minuut. Het deel van de MRV (ongeveer 70 procent) dat deelneemt aan de uitwisseling van gassen tussen de geïnspireerde en de alveolaire lucht is het volume van de alveolaire ventilatie. De rest van de MRV wordt gebruikt om de dode ruimte van de luchtwegen te spoelen, die aan het begin van de uitademing een deel van de buitenlucht vasthoudt waarmee de ruimte aan het einde van de voorgaande inspiratie was gevuld. (Het volume van de dode ruimte is ongeveer 160 milliliter .) Ventilatie van de alveoli zorgt voor de constante samenstelling van de alveolaire lucht. De partiële druk van O2 (pO2) en CO2 (pCO2) in alveolaire lucht fluctueert binnen zeer nauwe grenzen en bedraagt in totaal ongeveer 13 kilonewton (kN) per m2 (100 mm kwik ) voor O2 en ongeveer 5,4 kN/m2 (40 mm Hg) voor CO2.

de uitwisseling van gassen tussen alveolaire lucht en het veneuze bloed dat de haarvaten van de longen binnendringt, vindt plaats via het alveolaire capillaire membraan, waarvan de totale oppervlakte zeer groot is (bij mensen ongeveer 90 m2). Diffusie van O2 in het bloed wordt gewaarborgd door het verschil in de partiële druk van O2 in de alveolaire lucht en in het veneuze bloed (8-9 kN/m2, of 60-70 mm Hg). Gebonden koolstofdioxide (bicarbonaten, carbonaten en carbohemoglobine) dat is getransporteerd door het bloed uit de weefsels wordt vrijgegeven in de haarvaten van de long met de deelname van het enzym koolzuuranhydrase en diffuus uit het bloed in de alveoli. Het verschil in pCO2 tussen het veneuze bloed en de alveolaire lucht is ongeveer 7 mm Hg. De capaciteit van de alveolaire wand om O2 en CO2 te passeren—de zogenaamde pulmonale diffusiecapaciteit-is zeer groot. In rust is het ongeveer 30 ml O2 per 1 mm verschil in pCO2 tussen alveolaire lucht en bloed in één minuut (voor CO2 is de diffusiecapaciteit vele malen groter). Daarom is de gedeeltelijke druk van de gassen in het slagaderlijke bloed die de longen verlaten in staat om de druk van de gassen in de alveolaire lucht te benaderen. De passage van O2 in de weefsels en de verwijdering van CO2 uit hen gebeurt ook door middel van diffusie, aangezien de pO2 in de weefselvloeistof 2,7-5,4 kN/m2 (20-40 mm Hg), terwijl in de cellen is nog lager. In de cellen kan de pCO2 60 mm kwik bereiken.

de behoefte van cellen en weefsels aan O2 en hun vorming van CO2, de essentie van weefsel, of cellulaire ademhaling, is een van de belangrijkste vormen van dissimilatie en wordt in principe op dezelfde manier bereikt bij planten en dieren. Een hoge O2-vereiste is kenmerkend voor weefsels van de nieren, de cortex van de cerebrale hemisferen en het hart. Als gevolg van de oxidatie-reductiereacties van weefselademhaling komt energie vrij die voor alle levensfenomenen overbodig is. Oxidatie-reductie processen komen voor in de mitochondriën en ontstaan uit de dehydrogenering van de substraten van de ademhaling—koolhydraten en de producten van hun afbraak, vetten en vetzuren, en aminozuren en de producten van hun deaminatie. De substraten van de ademhaling absorberen O2 en dienen als bron van CO2. (De verhouding tussen CO2 en O2 wordt het ademhalingsquotiënt genoemd.) De energie die vrijkomt bij de oxidatie van organische stoffen wordt niet onmiddellijk gebruikt door de weefsels. Ongeveer 70 procent van het wordt besteed aan de vorming van ATP, één van de adenosine fosforzuren, waarvan de daaropvolgende enzymatische afbraak de energiebehoeften van de weefsels, organen, en het lichaam als geheel levert. Dus vanuit een biochemisch oogpunt is ademhaling de omzetting van de energie van koolhydraten en andere stoffen in de energie van macroergische fosfaatbindingen.

de bestendigheid van de alveolaire en arteriële pO2 en pCO2 kan alleen worden gehandhaafd op voorwaarde dat de alveolaire ventilatie beantwoordt aan de behoefte van het lichaam aan O2 en de vorming van CO2—dat wil zeggen aan het niveau van metabolisme. Aan deze voorwaarde wordt voldaan door middel van de perfecte regulerende mechanismen van ademhaling. Reflexen regelen de frequentie en diepte van de ademhaling. Zo wekt een toename van de pCO2 en een afname van de pO2 in de alveolaire lucht en in het arterieel bloed de chemoreceptoren van de halsslagader sinus en cardiale aorta op, wat resulteert in de stimulatie van het ademhalingscentrum en een toename van de MRV. Volgens klassieke concepten, een toename van de pCO2 in het arteriële bloed dat het ademhalingscentrum baadt, prikkelt het ademhalingscentrum en produceert een toename van de MRV. Zo wordt de regeling van de ademhaling volgens de veranderingen in de arteriële pO2 enpco2 uitgevoerd op het terugkoppelingsprincipe, waardoor een optimale MRV wordt gewaarborgd. Echter, in een aantal gevallen (bijvoorbeeld tijdens spierwerk) neemt de MRV toe tot het begin van metabole verschuivingen, die leiden tot veranderingen in de gassamenstelling van het bloed. Verhoogde ventilatie wordt veroorzaakt door signalen die het ademhalingscentrum binnenkomen van receptoren van het motorische apparaat en de motorzone van de cortex van de cerebrale hemisferen, evenals door geconditioneerde reflexen op verschillende signalen die verband houden met gewone werk-en werkomstandigheden. Zo wordt de controle van de ademhaling bewerkstelligd door een complex, zelfinrichtend systeem, volgens het regelingsprincipe volgens veranderingen in de partiële druk van O2 en CO2 en volgens signalen die mogelijke afwijkingen voorkomen.

de opvolging van inspiratie en verval wordt verzekerd door een systeem van complementaire mechanismen. Tijdens inspiratie impulsen van stretch receptoren in de longen reizen langs de vezels van de.vagus zenuwen naar het ademhalingscentrum. Wanneer de longen een bepaald volume bereiken, remmen deze impulsen de cellen van het ademhalingscentrum, waarvan de opwinding inspiratie veroorzaakt. Als de zenuwbanen die ervoor zorgen dat impulsen in het ademhalingscentrum binnenkomen, worden geblokkeerd, wordt het ritme van de ademhaling gehandhaafd door het automatisme van het ademhalingscentrum. Echter, het ritme is duidelijk verschillend van de normale. Wanneer er verstoringen van de ademhaling en de regulerende mechanismen zijn, verandert de gassamenstelling van het bloed.

de methoden voor het onderzoeken van de ademhaling zijn uiteenlopend. In de fysiologie van werk en atletiek en in de klinische geneeskunde, veel gebruikte technieken omvatten het registreren van de diepte en frequentie van ademhalingsbewegingen, meting van de gassamenstelling van uitgeademde lucht en arterieel bloed, en meting van pleurale en alveolaire druk.