生物への酸素の侵入と二酸化炭素ガスの排出(外部呼吸)を確実にするプロセスの全体。また、細胞や組織による酸素の使用によって有機物を酸化し、それらに含まれるエネルギーを放出し、生命プロセス(組織呼吸、細胞呼吸)に必要です。 エネルギーを放出する嫌気性手段は、いわゆる嫌気性生物である小グループの生物にのみ特徴的である。 進化の過程で、呼吸は圧倒的多数の生物においてエネルギーを放出する主要な手段となり、嫌気性反応は主に代謝の中間段階として維持された。
動物と人間。 原生動物、スポンジ、腔内腔およびいくつかの他の生物では、酸素（O2）は体の表面を直接拡散する。 より複雑で、より大きな動物には、特別な呼吸器官と、O2と二酸化炭素（CO2）を結合して輸送することができる物質を持つ流体-血または血リンパを含む循環系があります。 昆虫では、O2は空気を運ぶ細管-気管のシステムから組織に入る。 水に溶解したO2を使用する水生動物では、呼吸器官は鰓であり、血管の豊富なネットワークを備えています。 水に溶解した酸素は、鰓スリットの血管を循環する血液中に拡散する。 多くの魚では、腸の呼吸が重要な役割を果たしています。 空気は飲み込まれ、O2は腸の血管に入る。 水泳のぼうこうはまた魚の呼吸の役割を担います。 多くの水生動物では、ガス（主にCO2）の交換も皮膚を通して起こります。
陸上動物では、主に肺によって外部呼吸が保証されます。 両生類や他の多くの動物も皮膚を通って呼吸します。 鳥は肺に接続されている気嚢を持っており、飛行中の体積が変化し、飛行中の呼吸を促進します。 両生類や爬虫類では、空気は口の床の筋肉の動きによって肺に強制されます。 鳥類、哺乳類、およびヒトでは、外部呼吸は、神経系によって調整される呼吸筋（主に横隔膜および肋間筋）のリズミカルな機能によって保証される。 これらの筋肉が収縮すると、胸郭の容積が増加し、肺（胸郭に位置する）が拡大する。 これにより、大気圧と肺内圧との間に差が生じ、空気が肺に入る（吸気）。 呼気は受動的である可能性があります-すなわち、胸郭の崩壊の結果であり、その後、吸気中に拡張された肺の結果である。 アクティブな有効期限は、筋肉の特定のグループの収縮によって引き起こされます。 一つの吸気で肺に入る空気の量は、呼吸量と呼ばれています。
呼吸中、呼吸筋は、胸郭の弾力性、肺の引き込み、および肺胞の表面張力による弾性抵抗を克服する。 しかし、後者は、肺胞表面上で活性であり、肺胞上皮の細胞によって分泌される物質によって有意に減少する。 この物質のために肺胞は満了に倒れないし、インスピレーションに容易に拡大する。 弾性抵抗が大きいほど、胸郭および肺の拡張がより困難になる。 深い呼吸の間に抵抗を克服するために呼吸のmusculatureが消費しなければならないエネルギーは非常に高められる。
呼吸に対する非弾性抵抗は、主に空気が鼻腔、喉、気管、および気管支を通って移動する際の摩擦によって引き起こされます。 これは、空気流の質と呼吸中の速度の関数です。 穏やかな呼吸の間に流れは空気道のまっすぐなセクションの層流の（線形）流れに類似し、分岐するか、または狭くなることの場所の乱流の（旋回の）流れ 電流の速度の増加（強制呼吸中）に伴い、乱流が増加する。 空気の通過にはより大きな圧力差が必要であり、その結果、呼吸筋の作業が増加する。 呼吸通路に沿った空気の動きに対する抵抗の不均等な分布は、肺胞の様々な群への空気の不均等な侵入をもたらす。 この換気の違いは、肺疾患において特に重要である。＜1944＞＜5996＞肺を1分間に換気する空気の量をmrv（minute respiration volume）と呼びます。 MRVは、呼吸量と呼吸の頻度（毎分の呼吸運動の数—ヒトでは約15-18）の積に等しい。 安静時の成人では、MRVは毎分5-8リットルである。 吸気された空気と肺胞の空気との間のガスの交換に関与するMRVの部分（約70％）は、肺胞換気量である。 MRVの残りの部分は、呼気の開始時に、スペースが前の吸気の終わりに満たされていた外部からの空気の一部を保持し、気道のデッドスペースをフラッシュ （デッドスペースの容積は約160ミリリットルです。）肺胞の換気は、肺胞の空気の一定の組成を保証する。 肺胞の空気中のO2（po2）とCO2（pco2）の分圧は非常に狭い範囲内で変動し、o2の場合は平方メートル当たり約13キロニュートン（kN）（100mm水銀）、CO2の場合は約5.4kN/m2（40mm Hg）である。
肺胞気と肺の毛細血管に入る静脈血との間のガスの交換は、全表面が非常に大きい肺胞毛細血管膜（ヒトでは約90平方メートル）を介して起こる。 血液中へのO2の拡散は、肺胞空気中および静脈血中のO2の分圧（8-9kN/m2、または60-70mm Hg）の差によって保証される。 組織から血液によって輸送された結合した二酸化炭素（重炭酸塩、炭酸塩、およびカルボヘモグロビン）は、酵素炭酸脱水酵素の関与を伴って肺の毛細血管に放出され、血液から肺胞に拡散する。 静脈血と肺胞気との間のPCO2の差は約7mmhgである。 O2とCO2を通過させる肺胞壁の能力—いわゆる肺拡散能力-は非常に大きいです。 安静時には、肺胞空気と血液との間のpco2の差の1mmあたり約30ml O2である（CO2の場合、拡散能力は何倍も大きい）。 したがって、肺を離れる動脈血中のガスの分圧は、肺胞空気中のガスの圧力に近づくことができる。 組織液中のpo2は2.7-5.4kN/m2（20-40mm Hg）であるが、細胞内では依然として低いため、組織へのO2の通過およびCO2のそれらからの除去も拡散によ 細胞では、pco2は60mmの水銀に達する可能性があります。
細胞や組織のO2への要求と、組織や細胞の呼吸の本質であるCO2の形成は、解剖学の主要な形態の1つであり、原則として植物や動物でも同様に達成されています。 高いO2要件は、腎臓の組織、大脳半球の皮質、および心臓の特徴である。 組織呼吸の酸化還元反応の結果として、生命のすべての現象に消耗するエネルギーが放出される。 酸化還元プロセスは、ミトコンドリアで発生し、呼吸の基質の脱水素から生じる—炭水化物とその分解生成物、脂肪および脂肪酸、およびアミノ酸とその脱アミノ化の生成物。 呼吸の基質はO2を吸収し、CO2の源として役立つ。 （CO2とO2の比は呼吸商と呼ばれます。）有機物質の酸化中に放出されるエネルギーは、組織によって直ちに使用されない。 その約70％は、アデノシンリン酸の1つであるATPの形成に費やされ、その後の酵素分解は組織、器官、および身体全体のエネルギー要件を供給します。 したがって、生化学的観点から、呼吸は、炭水化物および他の物質のエネルギーのマクロ作動性リン酸結合のエネルギーへの変換である。
肺胞および動脈のpo2およびpco2の恒常性は、肺胞換気がO2およびCO2の形成に対する身体の要件、すなわち代謝レベルに対応することを条件 この状態は、呼吸の完全な調節機構によって満たされる。 反射は呼吸の頻度と深さを制御します。 したがって、肺胞気中および動脈血中のpco2の増加およびpo2の減少は、頸動脈洞および心臓大動脈の化学受容体を興奮させ、呼吸中心の刺激およびMRV 古典的な概念によれば、呼吸中心を浴びる動脈血中のpco2の増加は、呼吸中心を興奮させ、MRVの増加を生じる。 従って、幹線po2andpco2の変更に従う呼吸の規則はフィードバックの主義でもたらされ、最適MRVを保障する。 しかし、多くの場合（例えば、筋肉作業中）、MRVは代謝シフトの開始まで増加し、血液のガス組成の変化をもたらす。 換気の増加は、運動装置の受容体および大脳半球の皮質の運動ゾーンから呼吸中心に入る信号、ならびに習慣的な作業および作業条件に関連する様々な信号への条件反射によって引き起こされる。 したがって、呼吸の制御は、O2およびCO2の分圧の変化に応じた規制の原則に従って、および可能な偏差を防止する信号に従って、複雑な自己指示シ
インスピレーションと満了の連続は、補完的なメカニズムのシステムによって保証されています。 肺の伸張の受容器からのインスピレーションの衝動の間にの繊維に沿って移動して下さい。呼吸の中心への迷走神経。 肺が一定の容積に達すると、これらのインパルスは呼吸中心の細胞を阻害し、その興奮はインスピレーションを引き起こす。 呼吸中心へのインパルスの侵入を確実にする神経経路が遮断されると、呼吸のリズムは呼吸中心の自動化によって維持される。 しかし、リズムは通常のものとは著しく異なります。 呼吸およびその調節機構の障害がある場合、血液のガス組成が変化する。
呼吸を調べる方法は様々である。 仕事と陸上競技の生理学と臨床医学では、広く使用されている技術には、呼吸運動の深さと頻度の記録、期限切れの空気と動脈血のガス組成の測定、
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植物。 呼吸は、すべての植物器官、組織、および細胞の特徴である。 呼吸の強さは、組織によって除去されたＣＯ２の量または吸収されたＯ２の量のいずれかを測定することによって判断され得る。 若い、急速に成長している植物の臓器や組織は、古い臓器や組織よりも呼吸の高い速度を持っています。 呼吸の最高速度は、生殖器官で発生します。 葉は呼吸速度で第二であり、茎と根の呼吸速度は葉の呼吸速度よりも低い。 日陰に耐える植物は、光を必要とする植物よりも呼吸速度が低い。 より高い呼吸速度は、O2真菌の分圧の低下に適応している高高度植物の特徴であり、細菌は非常に高い呼吸速度を有する。 温度が上昇すると、呼吸速度は10°cごとに約2倍または3倍になります（この現象は45°-50°Cで停止します）。 休眠している植物器官（落葉樹の芽および針葉樹の針）の組織では、激しい霜の間でさえ、呼吸は急激に減少した速度で継続する。
呼吸は、機械的および化学的刺激物（例えば、創傷、特定の毒素、および麻薬）によって刺激される。 植物とその器官の発達の間、呼吸は法律のような規則性によって変化する。 乾燥した（休眠）種子は、呼吸の非常に低い速度を持っています。 種子の腫脹およびその後の発芽により、呼吸速度は数百および数千倍に増加する。 植物の活発な成長期間の終わりに、原形質の老化の結果として組織の呼吸速度が低下する。 種子および果実の熟成中、呼吸速度は低下する。
ソ連の生化学者、A.N.Bakhの理論によれば、呼吸のプロセス（炭水化物、脂肪、タンパク質の酸化）は、細胞の酸化系によって二段階で起こる。 第一に、空気中の酸素は、自発的に酸化されて過酸化物を形成することができる不飽和化合物（オキシゲナーゼ）へのその添加によって活性化される。 続いて、過酸化物が活性化され、容易に酸化されない有機物質を酸化することができる原子酸素が放出される。
ロシアの植物学者V.I.Palladinの脱水素理論によれば、呼吸における最も重要なリンクは、脱水素酵素によって達成される基質の水素の活性化である。 呼吸プロセスの複雑な連鎖に必要な参加者は水であり、その水素は、自己酸化化合物、いわゆる呼吸色素を減少させるために基質中の水素に加えて使 呼吸中、二酸化炭素は嫌気的に形成され、すなわち、空気からのO2の関与なしに形成される。 空気からの酸素は、呼吸色素に変換される呼吸色素原を酸化するために使用される。
植物呼吸の理論は、ソ連の植物学者S.P.の研究によってさらに発展しました。 Kostychevは、好気性呼吸の最初の段階は嫌気性菌の特徴である呼吸過程に類似していると主張した。 Kostychevによれば、好気性呼吸の初期段階で形成された中間生成物の変換は、好気性呼吸の特徴であるO2の関与を伴って進行する可能性がある。 しかし、嫌気性菌では、分子O2の関与なしに呼吸の中間生成物の変換が進行する。
現在の概念によれば、呼吸の化学的基礎である酸化の過程は、物質による電子の損失を伴う。 電子を取るか、またはあきらめる容量は混合物の酸化潜在性の機能です。 酸素は最も高い酸化電位を有し、したがって、電子を取る最大容量を有する。 しかし、O2の酸化電位は、呼吸基質の酸化電位とは大きく異なる。 このため、特定の化合物は、呼吸基材から酸素への電子の中間キャリアの役割を果たす。 交互に酸化され、還元され、キャリアは電子移動系を構成する。 酸化されていない成分から電子を取り出すと、キャリアが還元され、より高い電位で電子を次の電子にあきらめると、キャリアが酸化されます。 したがって、電子は呼吸鎖内のあるリンクから別のリンクに伝達される。 呼吸の最終段階は、電子の酸素への移動である。
これらのプロセス（酸素と水素の活性化および呼吸鎖に沿った酸素への電子移動）は、酸化還元酵素（シトクロム）の分岐系の活性の結果として、主に 酸素への鎖に沿って、主に有機物質の分子から動員される電子は、それらに含まれるエネルギーを徐々に放出し、それは化学化合物、主にATPの形で細胞に
エネルギー貯蔵と使用の完全なメカニズムのために、セル内のエネルギー交換のプロセスは非常に高い効率で進行し、技術的にはまだ達成されていない。 呼吸の生物学的役割は、酸化された有機分子に含まれるエネルギーの使用によって使い果たされることはありません。 有機物質の酸化的変換の間に、活性中間化合物が形成される—代謝産物は、生きた細胞がその原形質の成分を合成し、酵素を形成するために使用する。 これらの必須プロセスは、生きている細胞の代謝プロセスの複合体において呼吸にその中心的役割を与える。 呼吸では、タンパク質、核酸、炭水化物、脂肪、および原形質の他の成分の代謝プロセスが交差し、相互接続される。
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