respiration

l’ensemble des processus qui assurent l’entrée de l’oxygène dans l’organisme et l’évacuation de celui-ci du gaz carbonique (respiration externe); également, l’utilisation de l’oxygène par les cellules et les tissus pour oxyder les substances organiques et libérer l’énergie qu’elles contiennent, nécessaire aux processus vitaux (respiration tissulaire, respiration cellulaire). Les moyens anaérobies de libération d’énergie ne sont caractéristiques que d’un petit groupe d’organismes — les soi-disant anaérobies. Au cours de l’évolution, la respiration est devenue le principal moyen de libérer de l’énergie dans la très grande majorité des organismes, et les réactions anaérobies ont été maintenues principalement en tant qu’étapes intermédiaires du métabolisme.

Animaux et humains. Chez les protozoaires, les éponges, les coelentérés et quelques autres organismes, l’oxygène (O2) diffuse directement à la surface du corps. Les animaux plus complexes et plus grands ont des organes respiratoires spéciaux et un système circulatoire qui contient un liquide- sang ou une hémolymphe, avec des substances capables de lier et de transporter l’O2 et le dioxyde de carbone (CO2). Chez les insectes, l’O2 pénètre dans les tissus à partir d’un système de tubules porteurs d’air – les trachées. Chez les animaux aquatiques, qui utilisent de l’O2 dissous dans l’eau, les organes respiratoires sont des branchies, qui sont équipées d’un riche réseau de vaisseaux sanguins. L’oxygène dissous dans l’eau se diffuse dans le sang qui circule dans les vaisseaux sanguins des fentes branchiales. Chez de nombreux poissons, la respiration intestinale joue un rôle important. L’air est avalé et l’O2 pénètre dans les vaisseaux sanguins de l’intestin. La vessie natatoire joue également un rôle dans la respiration des poissons. Chez de nombreux animaux aquatiques, l’échange de gaz (principalement du CO2) se produit également à travers la peau.

Chez les animaux terrestres, la respiration externe est assurée principalement par les poumons. Les amphibiens et de nombreux autres animaux respirent également à travers la peau. Les oiseaux ont des sacs aériens qui sont connectés aux poumons, changent de volume pendant le vol et facilitent la respiration pendant le vol. Chez les amphibiens et les reptiles, l’air est forcé dans les poumons par les mouvements des muscles du plancher de la bouche. Chez les oiseaux, les mammifères et les humains, la respiration externe est assurée par le fonctionnement rythmique des muscles respiratoires (principalement le diaphragme et les muscles intercostaux), qui sont coordonnés par le système nerveux. Lorsque ces muscles se contractent, le volume du thorax augmente et les poumons (situés dans le thorax) se dilatent. Cela provoque une différence entre la pression atmosphérique et la pression intrapulmonaire, et l’air pénètre dans les poumons (inspiration). L’expiration peut être passive — c’est-à-dire résultant de l’effondrement du thorax et, par la suite, des poumons, qui avaient été élargis pendant l’inspiration. L’expiration active est causée par la contraction de certains groupes de muscles. La quantité d’air entrant dans les poumons en une inspiration est appelée volume respiratoire.

Pendant la respiration, la musculature respiratoire surmonte la résistance élastique due à la résilience du thorax, à l’aspiration des poumons et à la tension superficielle des alvéoles. Ce dernier, cependant, est significativement diminué par une substance active à la surface alvéolaire et sécrétée par les cellules de l’épithélium alvéolaire. En raison de cette substance, les alvéoles ne s’effondrent pas à l’expiration et se dilatent facilement à l’inspiration. Plus la résistance élastique est grande, plus l’expansion du thorax et des poumons est difficile. Pendant la respiration profonde, l’énergie que la musculature respiratoire doit dépenser pour vaincre la résistance est considérablement augmentée.

La résistance non élastique à la respiration est principalement causée par la friction lorsque l’air se déplace dans les voies nasales, la gorge, la trachée et les bronches. Elle est fonction de la qualité du courant d’air et de sa vitesse pendant la respiration. Pendant la respiration tranquille, le courant est similaire à un écoulement laminaire (linéaire) dans les sections droites des passages d’air et similaire à un écoulement turbulent (tourbillonnant) dans les endroits de ramification ou de rétrécissement. Avec une augmentation de la vitesse du courant (pendant la respiration forcée), la turbulence augmente. Une plus grande différence de pression est nécessaire pour le passage de l’air, et par conséquent, il y a une augmentation du travail pour les muscles respiratoires. La répartition inégale de la résistance au mouvement de l’air le long des voies respiratoires entraîne une entrée inégale de l’air dans divers groupes d’alvéoles pulmonaires. Cette différence de ventilation est particulièrement importante dans les maladies pulmonaires.

La quantité d’air ventilant les poumons en une minute est appelée volume respiratoire minute (MRV). Le MRV est égal au produit du volume respiratoire et de la fréquence de la respiration (le nombre de mouvements respiratoires par minute — chez l’homme, environ 15-18). Chez un humain adulte au repos, le MRV est de 5 à 8 litres par minute. La partie du MRV (environ 70%) qui participe à l’échange de gaz entre l’air inspiré et l’air alvéolaire est le volume de ventilation alvéolaire. Le reste du MRV est utilisé pour rincer l’espace mort des voies respiratoires, qui, au début de l’expiration, retient une partie de l’air extérieur avec lequel l’espace avait été rempli à la fin de l’inspiration précédente. (Le volume d’espace mort est d’environ 160 millilitres.) La ventilation des alvéoles assure la composition constante de l’air alvéolaire. Les pressions partielles d’O2 (pO2) et de CO2 (pCO2) dans l’air alvéolaire fluctuent dans des limites très étroites et totalisent environ 13 kilonewtons (kN) par mètre carré (100 mm de mercure) pour l’O2 et environ 5,4 kN/m2 (40 mm Hg) pour le CO2.

L’échange de gaz entre l’air alvéolaire et le sang veineux qui pénètre dans les capillaires des poumons se produit à travers la membrane capillaire alvéolaire, dont la surface totale est très grande (chez l’homme, environ 90 m2). La diffusion d’O2 dans le sang est assurée par la différence des pressions partielles d’O2 dans l’air alvéolaire et dans le sang veineux (8-9 kN / m2, soit 60-70 mm Hg). Le dioxyde de carbone lié (bicarbonates, carbonates et carbohémoglobine) qui a été transporté par le sang des tissus est libéré dans les capillaires du poumon avec la participation de l’enzyme anhydrase carbonique et diffuse du sang dans les alvéoles. La différence de pCO2 entre le sang veineux et l’air alvéolaire est d’environ 7 mm Hg. La capacité de la paroi alvéolaire à laisser passer l’O2 et le CO2 — la capacité dite de diffusion pulmonaire – est très grande. Au repos, il est d’environ 30 ml d’O2 pour 1 mm de différence de pCO2 entre l’air alvéolaire et le sang en une minute (pour le CO2, la capacité de diffusion est plusieurs fois supérieure). Par conséquent, la pression partielle des gaz dans le sang artériel sortant des poumons est capable d’approcher la pression des gaz dans l’air alvéolaire. Le passage de l’O2 dans les tissus et l’élimination de ceux-ci du CO2 se produisent également par diffusion, car le pO2 dans le liquide tissulaire est de 2,7 à 5,4 kN / m2 (20 à 40 mm Hg), tandis que dans les cellules, il est encore plus bas. Dans les cellules, le pCO2 peut atteindre 60 mm de mercure.

L’exigence des cellules et des tissus en O2 et leur formation de CO2, qui est l’essence de la respiration tissulaire, ou cellulaire, est l’une des principales formes de dissimilation et s’accomplit, en principe, de la même manière chez les plantes et les animaux. Une exigence élevée en O2 est caractéristique des tissus des reins, du cortex des hémisphères cérébraux et du cœur. En conséquence des réactions d’oxydoréduction de la respiration tissulaire, de l’énergie est libérée qui est consommable pour tous les phénomènes de la vie. Les processus d’oxydoréduction se produisent dans les mitochondries et résultent de la déshydrogénation des substrats de la respiration — les glucides et les produits de leur décomposition, les graisses et les acides gras, les acides aminés et les produits de leur désamination. Les substrats de la respiration absorbent l’O2 et servent de source de CO2. (Le rapport entre CO2 et O2 est appelé quotient respiratoire.) L’énergie libérée lors de l’oxydation des substances organiques n’est pas immédiatement utilisée par les tissus. Environ 70% de celui-ci est consacré à la formation d’ATP, l’un des acides adénosine phosphorique, dont la décomposition enzymatique ultérieure fournit les besoins énergétiques des tissus, des organes et du corps dans son ensemble. Ainsi, d’un point de vue biochimique, la respiration est la conversion de l’énergie des glucides et d’autres substances en énergie des liaisons phosphate macroergiques.

La constance du pO2 alvéolaire et artériel et du pCO2 ne peut être maintenue qu’à condition que la ventilation alvéolaire corresponde aux besoins de l’organisme en O2 et à la formation de CO2 — c’est-à-dire au niveau du métabolisme. Cette condition est remplie au moyen des mécanismes de régulation parfaits de la respiration. Les réflexes contrôlent la fréquence et la profondeur de la respiration. Ainsi, une augmentation du pCO2 et une diminution du pO2 dans l’air alvéolaire et dans le sang artériel excitent les chimiorécepteurs du sinus carotide et de l’aorte cardiaque, entraînant la stimulation du centre respiratoire et une augmentation du MRV. Selon les concepts classiques, une augmentation du pCO2 dans le sang artériel qui baigne le centre respiratoire excite le centre respiratoire et produit une augmentation du MRV. Ainsi, la régulation de la respiration en fonction des modifications du pO2 artériel et du CPO2 s’effectue sur le principe de la rétroaction, assurant une MRV optimale. Cependant, dans un certain nombre de cas (par exemple, pendant le travail musculaire), le MRV augmente jusqu’au début des changements métaboliques, ce qui entraîne des changements dans la composition des gaz du sang. Une ventilation accrue est causée par des signaux entrant dans le centre respiratoire à partir des récepteurs de l’appareil moteur et de la zone motrice du cortex des hémisphères cérébraux, ainsi que par des réflexes conditionnés à divers signaux associés au travail et aux conditions de travail habituels. Ainsi, le contrôle de la respiration est effectué par un système complexe d’auto-apprentissage, selon le principe de la régulation en fonction des variations des pressions partielles d’O2 et de CO2 et en fonction des signaux qui empêchent d’éventuelles déviations.

La succession de l’inspiration et de l’expiration est assurée par un système de mécanismes complémentaires. Pendant l’inspiration, les impulsions des récepteurs d’étirement dans les poumons voyagent le long des fibres de l’.nerfs vagues au centre respiratoire. Lorsque les poumons atteignent un certain volume, ces impulsions inhibent les cellules du centre respiratoire, dont l’excitation provoque l’inspiration. Si les voies nerveuses qui assurent l’entrée des impulsions dans le centre respiratoire sont bloquées, le rythme de la respiration est maintenu par l’automatisme du centre respiratoire. Cependant, le rythme est nettement différent du rythme normal. Lorsqu’il y a des perturbations de la respiration et de ses mécanismes de régulation, la composition gazeuse du sang change.

Les méthodes d’étude de la respiration sont variées. En physiologie du travail et de l’athlétisme et en médecine clinique, les techniques largement utilisées comprennent l’enregistrement de la profondeur et de la fréquence des mouvements respiratoires, la mesure de la composition en gaz de l’air expiré et du sang artériel et la mesure de la pression pleurale et alvéolaire.