US Pharm. 2006;7:58-68.
sydämen vajaatoiminta on Yhdysvalloissa merkittävä terveysongelma. Noin viidellä miljoonalla ihmisellä on sydämen vajaatoiminta, ja 550 000 potilaalla todetaan sydämen vajaatoiminta vuosittain.1,2 sydämen vajaatoiminta on yleensä luonnehdittu sairaus vanhusten; noin 80% potilaista sairaalahoidossa sydämen vajaatoiminta on vanhempi kuin 65. Sydämen vajaatoiminnan esiintyvyyden odotetaankin kasvavan väestön ikääntyessä.2 sydämen vajaatoimintaan liittyvät sairaalahoidot lisääntyivät noin 25% eli yli miljoonaan vuosina 1990-1999. Vuonna 2001 sydämen vajaatoiminta aiheutti suoraan 53 000 kuolemaa. Sydämen vajaatoimintaan liittyvät kuolemat ovat lisääntyneet viime vuosina, minkä voidaan katsoa johtuvan aiemmista sydän-ja verisuonitautitapahtumista selvinneiden eloonjäämisen lisääntymisestä.
sydämen vajaatoiminta on kliininen oireyhtymä, jossa sydämessä tapahtuu toiminnallisia tai rakenteellisia muutoksia, jotka aiheuttavat kliinisiä oireita kuten hengenahdistusta, väsymystä, rajoittunutta rasituksen sietokykyä, keuhkojen tukkoisuutta ja perifeeristä turvotusta.1-3 monet tunnetut riskitekijät, kuten sepelvaltimotauti (CAD), diabetes, liikalihavuus, verenpainetauti ja kardiomyopatioiden suvussa, liittyvät sydämen vajaatoiminnan puhkeamiseen ja etenemiseen (Taulukko 1).4 Lisäksi läppävika on edelleen yleinen sydämen vajaatoiminnan aiheuttaja. Hypertensio edeltää sydämen vajaatoimintaa noin 90% ajasta ja lisää potilaan sydämen vajaatoiminnan riskiä kolminkertaiseksi.5 CAD on yleisin systolisen sydämen vajaatoiminnan syy. Sydäninfarkti aiheuttaa systolisen sydämen vajaatoiminnan lähes 70%: lla potilaista. Muita systoliseen toimintahäiriöön ja sydämen vajaatoimintaan liittyviä etiologioita ovat laajentuneet kardiomyopatiat ja kammion hypertrofia.2,4
Patofysiologia
systoliseen sydämen vajaatoimintaan liittyy vasemman kammion supistumiskyvyn heikkeneminen, joka johtaa tehottomaan sydämen ulostuloon erityisesti rasituksen aikana. Sydämen vajaatoiminta alkaa yleensä jonkin vamman tai stressiä sydänlihaksessa, joka johtaa muutokseen sydämen rakenteessa; tätä kutsutaan sydämen remodeling. Sydämen remodelaatio edeltää oireiden alkamista kuukausia tai jopa vuosia. Koska laajentuma muuttaa kammion enemmän pallomainen muoto, hemodynaaminen korostaa alkaa lisätä rasitusta seinät epäonnistuneen kammion, mikä masentunut mekaaninen toiminta ja lisääntynyt regurgitantti virtaus mitraaliläpän läpi.1-3
neurohormonaalisella järjestelmällä on aktiivinen rooli sydämen remodelaation nopeuttamisessa. Sydämen vajaatoiminta potilailla on kohonnut noradrenaliinin, angiotensiini II: n, aldosteronin, endoteliinin, vasopressiinin ja sytokiinien pitoisuus. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivaatio lisää perifeeristä vasokonstriktiota, mikä lisää jälkikuormitusta ja sydämen uudelleenmuodostusta. Lisäksi sympaattisen hermoston aktivointi aiheuttaa takykardiaa, mikä lisää sydänlihaksen hapenkulutusta. Lisääntynyt sydämen hapenkulutus ilman tarjonnan muutoksia voi aiheuttaa lisääntynyttä sydänlihasiskemiaa ja sydämen uudelleenmuodostumista. Neurohormoneilla voi olla kardiotoksisia vaikutuksia soluihin, mikä voi edelleen muuttaa sydämen rakennetta ja suorituskykyä.2
kliininen esitystapa
systolinen sydämen vajaatoiminta on oireyhtymä, joka diagnosoidaan perusteellisen potilashistorian perusteella, mukaan lukien oireiden arviointi, ja fyysisten löydösten perusteella. Useimmat potilaat läsnä yhdellä kolmella tavalla: vähentynyt liikunta toleranssi, nesteretentio, tai ilman oireita.2,6 hengenahdistus rasituksessa ja hengenahdistus ovat sydämen vajaatoiminnan pääoireita. Kun fyysinen tentti, perifeerinen turvotus, keuhkojen ruuhkia, tai molemmat oireet voivat olla läsnä.2
sydämen vajaatoiminnan luokittelu perustuu American College of Cardiology/American Heart Associationin neljän sydämen vajaatoiminnan vaiheen (Taulukko 1) yhdistelmään, joka vaihtelee sydämen toimintahäiriön riskiryhmästä (vaihe A) refraktoriseen sydämen vajaatoimintaan (vaihe D), sekä New York Heart Associationin (NYHA) ohjeisiin.2,6 NYHA-luokitus on yleisimmin käytetty menetelmä sydämen vajaatoiminnan aiheuttaman toimintakyvyn rajoittumisen mittaamiseksi (Taulukko 2). Kaiken kaikkiaan sydämen vajaatoiminnan funktionaalinen luokittelu yleensä vähenee ajan myötä sydämen remontin etenemisen vuoksi.2
yksittäinen hyödyllisin diagnostinen testi on kattava kaksiulotteinen sydämen ultraäänitutkimus, jota käytetään yhdessä doppler-virtaustutkimusten kanssa sen määrittämiseksi, onko sydämessä rakenteellisia ja toiminnallisia poikkeavuuksia. Transthorasic ekokardiogrammi (TTE) on noninvasive ultraääni tutkimus, joka tuottaa kuvia sydämen käyttäen ääniaaltoja. Se tarjoaa tietoa arvioinnista vasemman kammion ejektiofraktio (LVEF), kammion mitat ja tilavuudet, seinän tilavuudet, sydänkammion geometria, ja alueellinen seinän liikettä. Systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla LVEF on yleensä alle 40%.2 muita tutkimuksia, joita käytetään yhdessä TTE: n kanssa arvioimaan sydämen vajaatoiminnan etiologiaa, vaikeusastetta ja mahdollisia lääkkeeseen liittyviä hoitovaikutuksia, ovat lähtötilanteen rintakehän röntgenkuvaus, 12-johtoinen elektrokardiografia ja aivojen natriureettisen peptidin, seerumin elektrolyyttien ja munuaisten toiminnan mittaaminen. Nämä tutkimukset ovat tärkeitä, koska terveydenhuollon ammattilaiset voivat käyttää niitä lähtötilanteena määrittäessään, onko potilaan kliininen tila muuttunut.2, 6
systolisen sydämen vajaatoiminnan
ei-farmakologisen
riskitekijöiden, kuten verenpainetaudin, diabetes mellituksen, dyslipidemiojen, ateroskleroottisten verisuonitautien ja kilpirauhasen häiriöiden, hallinta voi hidastaa sydämen vajaatoiminnan etenemistä ja sydämen uudistumista.2,4,6 sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille tulee antaa influenssa-ja pneumokokkirokotteet muiden sairauksien kuten hengitystieinfektioiden riskin vähentämiseksi.2 merkittävin muunneltavissa oleva riskitekijä olisi korkean riskin käyttäytyminen, kuten tupakointi, alkoholi ja laittomien huumeiden käyttö.2,7
natriumrajoitus (?2 grammaa päivässä) auttaa vähentämään tilavuuden ylikuormitusta ja voi vähentää diureettien käyttöä. Lisäksi päivittäisen punnituksen avulla potilaat voivat arvioida nestetilanteen, johon diureettiannoksen säätö voi perustua. Mitkään tutkimukset eivät kuitenkaan ole tutkineet ruokavalion natriumrajoituksen vaikutusta sairastuvuuteen tai kuolleisuuteen.7, 8 fyysisen aktiivisuuden on osoitettu vähentävän vakaasta sydämen vajaatoiminnasta kärsivien potilaiden kuolleisuutta ja sairaalahoitoa. Liikunnan rajoittaminen edistää fyysistä dekonditiointia, mikä voi edistää potilaan liikunta-intoleranssia. Lopuksi ruokavalion ja terapeuttisen lääkityksen noudattamisella on merkittävä rooli akuuttien sairaalahoitojen ehkäisemisessä.2, 7
farmakologinen
useimpia sydämen vajaatoimintaa sairastavia potilaita hoidetaan tavallisella kolmen lääkkeen yhdistelmähoidolla: loop-diureetti, angiotensiinikonvertaasin (ACE: n) estäjä tai angiotensiini II-reseptorin salpaaja ja beetasalpaaja.1, 2 diureetit ovat tärkein tuki sydämen vajaatoiminnan volyymin ylikuormitusoireiden vähentämisessä, kun taas ACE: n estäjien, ARBs: n ja beetasalpaajien on osoitettu vähentävän sairastuvuutta ja kuolleisuutta.2 aldosteroniantagonistit on tarkoitettu lisähoidoksi potilaille, joilla on oireinen NYHA luokan III tai IV sydämen vajaatoiminta tai varhaisen akuutin sydäninfarktin jälkeen potilailla, joilla on heikentynyt vasemman kammion toiminta ja sydämen vajaatoiminnan kliininen näyttö. Jos potilaat oireilevat edelleen, digoksiinia voidaan lisätä normaaliin lääkehoitoon oireiden vähentämiseksi, sairaalahoitojen vähentämiseksi ja liikunnan sietokyvyn parantamiseksi. Sydämen vajaatoiminnan hoitoon käytettäviä lääkkeitä käsitellään taulukossa 3. Elämäntapamuutokset ja systolisen sydämen vajaatoiminnan lääkehoito on suunniteltu vähentämään sairastuvuutta ja kuolleisuutta, estämään sydämen remodelingin etenemistä ja parantamaan potilaiden elämänlaatua.2
diureetit:Sydämen vajaatoiminnan volyymin ylikuormituksen oireenmukaisen hoidon tukipilari, diureetit vähentävät nesteen kertymistä, joka aiheuttaa keuhkojen tukkoisuutta, perifeeristä turvotusta, kaulalaskimoiden pullistumista ja/tai kehon painon nousua. Henlen silmukassa toimivat loop-diureetit lisäävät seerumin natriumin eritystä 20-25%, tehostavat vapaan veden poistumista ja ylläpitävät tehoaan munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.1, 2 Sitä vastoin tiatsididiureetit vähentävät natriumin eritystä 5-10%, tehostavat vapaan veden eliminaatiota ja menettävät tehonsa kroonista munuaissairautta (kreatiniinipuhdistuma <40 mL/min) sairastavilla potilailla. Loop-diureetit ovat suositeltavia sydämen vajaatoiminnan hoidossa, mutta tiatsideja voidaan käyttää potilailla, joilla on lievä nesteretentio ja kohonnut verenpaine. Diureetteja sekä ACE: n estäjiä ja beetasalpaajia suositellaan käytettäväksi kaikille C-vaiheen sydämen vajaatoimintapotilaille.2 tutkimukset ovat osoittaneet, että diureetit parantavat sydämen toimintaa, oireita ja käyttävät intoleranssia potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta. Diureettien pitkäaikaisvaikutuksia kuolleisuuteen ei kuitenkaan tunneta.1, 2, 8
ACE: n estäjät: ACE: n estäjät vähentävät reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toimintaa estämällä angiotensiini I: n muuntumisen angiotensiini II: ksi estäen angiotensiini II: n aiheuttaman vasokonstriktion. Ne estävät myös aldosteronin vapautumista, mikä johtaa natriumin ja nesteen retention vähenemiseen. Nämä yhteisvaikutukset vähentävät sekä esi-että jälkikuormitusta ja hidastavat sydämen remodelaation etenemistä.1, 2 ACE: n estäjillä voi myös olla lisävaikutusta, kun kiniinit ja kiniinivälitteinen prostaglandiinin tuotanto lisääntyvät.2 yli 30 kliinistä kontrolloitua tutkimusta, joissa arvioitiin ACE: n estäjien tehoa, on osoittanut, että ACE: n estäjät vähentävät kuolemanriskiä ja yhdistettyä kuoleman ja sairaalahoidon riskiä. Kaikille potilaille, joilla on vasemman kammion systolinen sydämen vajaatoiminta, tulee antaa ACE: n estäjää, ellei se ole vasta-aiheinen (angioedeema, molemminpuolinen munuaisvaltimon ahtauma, seerumin kalium >5, 5 mekv/L, raskaus, oireinen hypotensio tai epävakaa munuaisten vajaatoiminta). ACE: n estäjät tulee aloittaa pienillä annoksilla, ja annosta tulee titrata hitaasti haittavaikutusten siedettävyyden mukaan.1, 2, 8
ARBs: ACE: n estäjien käyttöä sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on tutkittu kliinisissä tutkimuksissa vähemmän; näin ollen nämä aineet on varattu potilaille, joilla on todettu ACE: n estäjien intoleranssi. ARBs salpaa selektiivisesti angiotensiini II: n sitoutumalla angiotensiinireseptoriin. Angioedeemaa on kuitenkin raportoitu näiden lääkeaineiden käytön yhteydessä. ARB: n lisääminen tavanomaiseen hoitoon, mukaan lukien ACE: n estäjä, voi pienentää vasemman kammion kokoa ja sairaalahoitojen määrää, mutta näyttö ei riitä kuolleisuuden vähentämiseen.2, 8 yksi tutkimus osoitti, että kandesartaanin lisääminen ACE: n estäjään vähensi sydän-ja verisuonitautikuolemia.Toinen valsartaanitutkimus Miandin sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla ei kuitenkaan osoittanut mitään hyötyä valsartaanista ja ACE: n estäjästä yhdessä verrattuna pelkkään ACE: n estäjään.ACE: n estäjien, ARBs: n ja aldosteroniantagonistien yhdistelmää ei suositella hyperkalemian riskin vuoksi. ARBs on edelleen vaihtoehto ACE: n estäjille sydämen vajaatoiminnan hoidossa.2
beetasalpaajat: kolmen eri beetasalpaajatyypin on osoitettu vähentävän kuolleisuutta: pitkävaikutteiset metoprololi ja bisoprololi, jotka salpaavat selektiivisesti beeta-1-reseptoreita, ja karvediloli, joka salpaa alfa-1 -, beeta-1-ja beeta-2-reseptoreita.1,2,8 vertailututkimus osoitti, että lyhytvaikutteisella metoprololilla oli pienempi vaikutus kuin karvedilolilla, mutta käytetyn metoprololin annos oli pienempi kuin suositeltu tavoiteannos.11 normaalin hoidon lisäksi beetasalpaajat ovat yhdessä vähentäneet sydämen vajaatoiminnan kuolemia ja sairaalahoitoa. Beetasalpaajat estävät sympaattisen hermoston haittavaikutuksia, jotka ylittävät negatiiviset inotrooppiset vaikutukset.2 kaiken kaikkiaan beetasalpaajien käyttö tulee aloittaa hyvin pienillä annoksilla, joita titrataan hitaasti vähintään kahden viikon välein eikä annosta saa lopettaa äkillisesti sydämen vajaatoiminnan pahenemisen ja akuutin dekompensaation riskin vuoksi.1, 2
aldosteroniantagonistit: aldosteroniantagonistit estävät aldosteronireseptorin nefronin distaalisessa tubuluksessa, mikä johtaa kaliumin retentioon, natriumin erittymiseen ja lievään diureesiin. Aldosteroniantagonisteja suositellaan potilaille, joilla on kohtalaisen vaikea tai vaikea sydämen vajaatoiminta ja äskettäin dekompensaatio, tai potilaille, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö pian sydäninfarktin jälkeen.2 Kun pieni spironolaktoni lisättiin ACE: n estäjään NYHA-luokan III ja IV sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla, kokonaiskuolleisuus väheni 30%.12 toinen tutkimus osoitti, että eplerenoni vähensi kuolleisuutta potilailla, joilla oli LVEF Alle 40% 14 päivän kuluessa sydäninfarktista, vaikka eplerenonin käytöstä sydämen vajaatoiminnan hoidossa ei ole tietoa muista syistä kuin sydäninfarktista.Aldosteroniantagonistien merkittävin rajoittava tekijä on mahdollisesti hengenvaarallinen hyperkalemia.2, 14 Hyperkalemia lisääntyy asteittain, kun seerumin kreatiniini ylittää 1, 6 mg/dL, vaikka tutkimuksissa on tutkittu aldosteroniantagonisteja potilailla, joiden lähtötason seerumin kreatiniini on 2, 0-2, 5 mg/dL. Lisäksi aldosteroniantagonistien käyttöä tulee välttää potilailla, joiden seerumin kaliumpitoisuus on yli 5, 0 mEq litrassa.2
Digoksiini: Digoksiini on sydänglykosidi, joka lisää sydämen supistumiskykyä estämällä natrium-kaliumadenosiinitrifosfataasipumppua (ATPaasi) ja lisää siten solunsisäistä kalsiumia. Digoksiinia suositellaan oireenmukaiseen hoitoon potilailla, joilla on lievä tai kohtalainen sydämen vajaatoiminta NYHA II tai III.2.post hoc-analyysissä 0, 5-0, 9 ng/mL: n digoksiinipitoisuudet seerumissa vähensivät sairaalahoitoa; kuitenkin yli 1 ng/mL: n pitoisuudet liittyivät lisääntyneeseen kuolleisuuteen lumelääkkeeseen verrattuna.15 vaikka tutkimukset eivät ole osoittaneet, että digoksiini vähentää kuolleisuutta, tämä aine voi parantaa oireita ja käyttää suvaitsemattomuutta, vähentää sairaalahoitoa ja parantaa yleistä elämänlaatua.2, 8, 16
Vasodilataattoriyhdistelmä: Hydralatsiinin ja isosorbididinitraatin (ISDN) suositus yhdistelmänä on varattu potilaille, jotka eivät ole osoittaneet sietävänsä ACE: n estäjää tai ARB: tä. Kuitenkin äskettäisessä tutkimuksessa, johon osallistui afroamerikkalaisten potilaiden kohortti, jolla oli oireinen NYHA III tai IV sydämen vajaatoiminta, hydralatsiinin ja ISDN-yhdistelmän lisääminen tavanomaiseen hoitoon (ts.ACE: n estäjä, diureetti ja beetasalpaaja) johti 43%: n paranemiseen eloonjäämisessä ja 33%: n pienenemiseen ensimmäisen sairaalahoidon riskissä lumelääkkeeseen verrattuna.17 teoriassa hydralatsiinin ja ISDN: n yhdistelmä voi parantaa typpioksidin hyötyosuutta.2 yhdistelmä ISDN ja hydralatsiini (BiDil) on FDA: n hyväksymä vain afroamerikkalaisille liitännäishoitona tavanomaiseen sydämen vajaatoiminnan hoitoon.18 hydralatsiini on arterioli vasodilataattori, joka vähentää jälkikuormitusta, kun taas ISDN on laskimoiden vasodilataattori, joka vähentää esikuormitusta. Tätä vasodilataattoriyhdistelmää ei suosita ACE: n estäjiin tai ARBs: ään verrattuna, koska sillä voi olla sietämättömiä haittavaikutuksia, kuten päänsärkyä tai huimausta, ja hoitoon liittyviä kysymyksiä, kuten unohtuneita annoksia, mutta sitä voidaan käyttää afroamerikkalaisen väestön lisähoitona.2
vaihtoehtoiset lääkkeet: orapihlajan lehdet, joissa on kukkia, tunnetaan myös nimellä Crataegus extract, on suositeltu lievän sydämen vajaatoiminnan (NYHA II) hoitoon. Kautta in vitro tutkimukset, orapihlaja lehdet ovat osoittaneet positiivisia inotrooppisia vaikutuksia, vasodilatoivat ominaisuudet, ja lisääntynyt sepelvaltimoiden verenkiertoa. Tutkimusten mukaan lievää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden subjektiiviset oireet ovat parantuneet. Digitaliksen kaltaisten vaikutusten vuoksi sekä Crataegus-uutetta että Digitalista saavia potilaita on seurattava tarkoin. Raportoituja haittavaikutuksia olivat maha-suolikanavan oireet, sydämentykytys, rintakipu ja huimaus.19, 20
toinen vaihtoehtoinen lääke, jota on käytetty sydämen vajaatoiminnan hoitoon, on coenyzme Q10, rasvaliukoinen vitamiini. Jotkut tutkimukset osoittivat, että koentsyymi Q10 johti parantumiseen sairaalahoitojen, hengenahdistuksen ja turvotuksen esiintymistiheydessä.21 satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa lumekontrolloidussa tutkimuksessa ei kuitenkaan havaittu eroa COENYZME Q10: n ja lumelääkkeen välillä sydämen vajaatoimintapotilaiden LVEF -, harjoitustoleranssi-tai huippunopeudenkulutuksessa.Koentsyymi Q10: n dokumentoituja haittavaikutuksia olivat ruoansulatuskanavan vaivat, hypoglykemia ja hypotensio.21 Crataegus-uutteella ja coenyzme Q10: llä on meneillään kliinisiä kontrolloituja tutkimuksia, joiden tarkoituksena on arvioida tehoa ja turvallisuutta sydämen vajaatoiminnan hoidossa.20, 21
haitalliset lääkkeet sydämen vajaatoiminnassa
useat lääkeryhmät voivat pahentaa sydämen vajaatoimintaa, ja niitä tulee välttää. Rytmihäiriölääkkeet, lukuun ottamatta amiodaronia tai dofetilidia, voivat aiheuttaa sydäntä lamaavaa ja proarytmistä vaikutusta, mikä johtaa akuuttiin dekompensaatioon.1, 2 ensimmäisen sukupolven kalsiumkanavan salpaajiin on liittynyt lisääntyneitä kardiovaskulaarisia tapahtumia ja sydämen vajaatoiminnan pahenemista. Uudemmat, pitkävaikutteiset kalsiumkanavan salpaajat amlodipiini ja felodipiini vaikuttavat turvallisilta, mutta mitkään tutkimukset eivät ole osoittaneet tilastollisesti merkitsevää kuolleisuuden vähenemistä.2, 8, 23 Tiatsolidiinidioneihin on liittynyt painonnousua ja nesteretentiota, mikä on mahdollisesti johtanut sydämen vajaatoimintaan tai jouduttanut sydämen vajaatoiminnan akuuttia pahenemista. Turvotus on kuitenkin todennäköisempää, kun tiatsolidiinidioneja käytetään yhdessä insuliinihoidon kanssa.24, 25 siksi tiatsolidiinidioneja ei suositella potilaille, joilla on diabetes mellitus ja NYHA luokan III tai IV sydämen vajaatoiminta.25-27 tulehduskipulääkkeet aiheuttavat natriumin retentiota ja perifeeristä vasokonstriktiota, mikä nopeuttaa sydämen vajaatoiminnan pahenemista. Lisäksi ne vähentävät tehoa ja lisäävät ACE: n estäjien ja diureettien toksisuusriskiä. On olemassa mahdollisuus lääkkeiden yhteisvaikutukseen, kun aspiriinia käytetään yhdessä ACE: n estäjien kanssa, mutta se on edelleen kiistanalainen ja vaatii lisätutkimuksia.2
apteekkarin rooli
lääkehoidon hyötyjen ymmärtäminen sydämen vajaatoiminnassa voi johtaa optimaaliseen lääkehoitoon. Farmaseutit voivat auttaa potilaita tunnistamaan ja lievittämään korkean riskin käyttäytymistä, kuten tupakointia, alkoholinkäyttöä ja laitonta ja haitallista OTC-huumeiden käyttöä. Lisäksi farmaseuttien on seurattava potilaita sairauden tilan etenemisen, mukaan lukien sydämen vajaatoiminnan merkit ja oireet, ja kannustettava potilaita kartoittamaan painoaan.
proviisorin prioriteettina tulisi olla potilaiden kannustaminen noudattamaan ruokavalion rajoituksia, liikuntasuosituksia ja sydämen vajaatoiminnan lääkitysohjeita. Hoitolääkityksiin liittymättömyys on liittynyt kuolleisuuden lisääntymiseen, ja se voi liittyä lääkkeiden haittavaikutuksiin. Farmaseuttien tulisi seurata ja kannustaa potilaita noudattamaan lääkitystään kuolleisuuden vähentämiseksi. Valvomalla ja kouluttamalla potilaita ja muita terveydenhuollon ammattilaisia lääkkeisiin liittyvistä haittavaikutuksista farmaseutit voivat auttaa lisäämään lääkkeiden noudattamista. Lisäksi apteekkarien on oltava tietoisia ACE: n estäjien kaltaisista vaihtoehdoista ja keskusteltava muiden terveydenhuollon tarjoajien kanssa niihin liittyvistä hyödyistä kuolleisuudessa, jotta lääkehoito olisi optimaalista ja kuolleisuusriski pienenisi.
potilaat ja terveydenhuollon tarjoajat eivät ehkä ole tietoisia yhteisten lääkkeiden ja sydämen vajaatoiminnan pahenemisen yhteydestä. Koska jotkut yleiset OTC-lääkkeet, mukaan lukien tulehduskipulääkkeet, ovat vasta-aiheisia sydämen vajaatoimintapotilaille, potilaan kouluttaminen siitä, miksi hänen ei pitäisi ottaa näitä lääkkeitä, on toinen tärkeä rooli apteekkareille. Farmaseuttien on seurattava potilaita ja kuultava terveydenhuollon tarjoajia ja potilaita haitallisista lääkkeiden ja lääkkeiden sairauksien yhteisvaikutuksista, jotka voivat johtaa sairaalahoitoon.
1. Klein L, O ’ Connor CM, Gattis Wa, et al. Farmakologinen hoito potilaille, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta ja alentunut systolinen toiminta: tutkimusten tarkastelu ja käytännön näkökohdat. Am J Cardiol. 2003; 91 (suppl): 18F-40F.
2. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC / AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). American College of Cardiology-sivusto. Saatavilla osoitteessa: www.acc.org/clinical/guidelines/failure//index.pdf
3. Francis GS, Gassler JP, Sonnenblick EH. Patofysiologia ja sydämen vajaatoiminnan diagnoosi. In: Fuster V, et al, toim. Hurst on sydän. 10. New York, NY: McGraw-Hill; 2001: 655-686.
4. Dei Cas L, Metra M, Nodari s, et al. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan ehkäisy ja hoito riskipotilailla. Am J Cardiol. 2003; 91 (suppl): 10F-17F.
5. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. Verenpainetauti. 2003;42:1206-1252.
6. Frigerio M, Oliva F, Turazza FM, Bonow RO. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan ehkäisy ja hoito oireettomien potilaiden hoidossa. Am J Cardiol. 2003; 91 (suppl): 4F-9F.
7. Colonna P, Sorino M, D ’ Agostino C, et al. Nonfarmacologic hoito sydämen vajaatoiminta: neuvonta, ruokavalion rajoittaminen, kuntoutus, hoito uniapnea, ja ultrasuodatus. Am J Cardiol. 2003; 91 (suppl): 41F-50F.
8. McConaghy JR, Smith SR. systolisen sydämen vajaatoiminnan Avohoito. Olen Perhelääkäri. 2004;70:2157-2164.
9. Young JB, Dunlap ME, Pfeffer MA ym. Kuolleisuuden ja sairastuvuuden väheneminen kandesartaanilla potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta ja vasemman kammion systolinen toimintahäiriö: CHARM low-vasemman kammion ejektiofraktiotutkimusten tulokset. Verenkierto. 2004;110:2618-2626.
10. Cohn JN, Tognoni G. angiotensiinireseptorisalpaaja valsartaanin satunnaistettu tutkimus kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoidossa. N Engl J Med. 2001;345:1667-1675.
11. Poole-Wilson PA, Swedbery K, Cleland JG, et al. Carvedilolin ja metoprololin vertailu kliinisiin tuloksiin potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta carvedilol tai metoprolol European trial (COMET): randomized controlled trial. Lancet. 2003;362:7-13.
12. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. Spironolaktonin vaikutus vakavaa sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen. N Engl J Med. 1999;341:709-717.
13. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenoni, selektiivinen aldosteronisalpaaja, potilailla, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö sydäninfarktin jälkeen. N Engl J Med. 2003;348:1309-1321.
14. Aldaktonia . Chicago, IL: Pharmacia Corporation; heinäkuu 2003.
15. Ahmed A, Rich MW, Love TE, et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitality in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial. EUR Heart J. 2006;27:178-186.
16. Digitaliksen Tutkimusryhmä. Digoksiinin vaikutus sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kuolleisuuteen ja sairastuvuuteen. N Engl J Med. 1997;336:525-533.
17. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Isosorbididinitraatin ja hydralatsiinin yhdistelmä mustilla, joilla on sydämen vajaatoiminta. N Engl J Med. 2004;351:2049-2057.
18. Bidiili . Lexington, Äiti.: Nitromed Inc. Elokuuta 2005.
19. De Smet PA. Rohdosvalmisteita. N Engl J Med. 2002;347:2045-2056.
20. Holubarsch CJ, Colucci WS, Meinertz T, et al. Survival and prognosis: investigation of Crataegus Extract WS 1442 in congestive heart failure (SPICE)–rationale, study design, and study protocol. Euron Sydän Petti. 2000;2:431-437.
21. Bonadkar RA, Guarneri E. koentsyymi Q10. Olen Perhelääkäri. 2005;72:1065-1070.
22. Khatta M, Alexander BS, Krichten CM, et al. Coenyzme Q10: n vaikutus kongestiivista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Ann Intern Med. 2000;132:636-640.
23. De Vries RJM, Van Veldhuisen DJ, Dunselman PHJM. Kalsiumkanavan salpaajien teho ja turvallisuus sydämen vajaatoiminnassa: keskity viimeaikaisiin tutkimuksiin toisen sukupolven dihydropyridiineillä. Am Heart J. 2000;139: 185-194.
24. Delea TE, Edelsberg JS, Hagiwara m, et al. Tiatsolidiinidionien käyttö ja sydämen vajaatoiminnan riski tyypin 2 diabetesta sairastavilla. Diabeteksen Hoito. 2003;26:2983-2989.
25. Hollenberg NK. Considerations for management of fluid dynamic issues related to tiatsolidiinidiones. Am J Med. 2003; 115: 111S-115S.
26. Avandia . Research Triangle Park, NC: GlaxoSmithKline; elokuu 2005.
27. Actos . Lincolnshire, IL: Takeda Pharmaceutical American Inc. Elokuuta 2004.
kommentoidaksesi tätä artikkelia, ota yhteyttä [email protected].