US Pharm. 2006;7:58-68.
niewydolność serca to poważny problem zdrowotny w Stanach Zjednoczonych . Około pięć milionów ludzi ma niewydolność serca, a 550 000 pacjentów diagnozuje się z niewydolnością serca każdego roku.1,2 niewydolność serca jest ogólnie scharakteryzowana jako choroba osób w podeszłym wieku; około 80% pacjentów hospitalizowanych z niewydolnością serca jest w wieku powyżej 65 lat. W związku z tym oczekuje się, że częstość występowania niewydolności serca wzrośnie wraz z wiekiem populacji.W latach 1990-1999 liczba hospitalizacji związanych z niewydolnością serca wzrosła o około 25%, do ponad miliona. W 2001 roku niewydolność serca spowodowała śmierć 53 tys. W ostatnich latach liczba zgonów związanych z niewydolnością serca wzrosła, co można przypisać zwiększeniu przeżywalności po wcześniejszych zdarzeniach sercowo–naczyniowych.
niewydolność serca jest zespołem klinicznym, w którym zachodzą zmiany czynnościowe lub strukturalne w sercu, powodujące objawy kliniczne, takie jak duszność, zmęczenie, ograniczona tolerancja wysiłkowa, przekrwienie płuc i obrzęk obwodowy.1-3 wiele znanych czynników ryzyka, takich jak choroba wieńcowa (CAD), cukrzyca, otyłość, nadciśnienie tętnicze i kardiomiopatie w wywiadzie rodzinnym, są związane z początkiem i progresją niewydolności serca (Tabela 1).4 ponadto zastawkowe choroby serca jest nadal częstą przyczyną niewydolności serca. Nadciśnienie poprzedza niewydolność serca w około 90% przypadków i trzykrotnie zwiększa ryzyko niewydolności serca.5 CAD jest najczęstszą przyczyną skurczowej niewydolności serca. Zawał mięśnia sercowego (MI) odpowiada za skurczową niewydolność serca u prawie 70% pacjentów. Dodatkowe etiologie związane z dysfunkcją skurczową i niewydolnością serca obejmują kardiomiopatie rozstrzeniowe i przerost komór.2,4
Patofizjologia
skurczowa niewydolność serca wiąże się z upośledzeniem kurczliwości lewej komory serca, co skutkuje nieefektywnym wydarzeniem serca, zwłaszcza podczas wysiłku. Niewydolność serca zwykle zaczyna się od jakiegoś urazu lub stresu na mięśnia sercowego, które powoduje zmianę w strukturze serca; jest to znane jako przebudowa serca. Przebudowa serca poprzedza wystąpienie objawów o miesiące, a nawet lata. Jak Dylatacja zmienia komorę do bardziej kulisty kształt, naprężenia hemodynamiczne zaczynają dodawać obciążenia na ścianach komory niewydolności, co prowadzi do obniżenia funkcji mechanicznych i zwiększony przepływ niedomykalny przez zastawkę mitralną.1-3
układ neurohormonalny odgrywa aktywną rolę w przyspieszaniu przebudowy serca. U pacjentów z niewydolnością serca występuje zwiększone stężenie noradrenaliny, angiotensyny II, aldosteronu, endoteliny, wazopresyny i cytokin. Aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron zwiększa skurcz naczyń obwodowych, co prowadzi do zwiększenia obciążenia i przebudowy serca. Ponadto aktywacja współczulnego układu nerwowego powoduje tachykardię, co prowadzi do zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Zwiększone zapotrzebowanie serca na tlen bez zmian podaży może powodować zwiększone niedokrwienie mięśnia sercowego i dalszą przebudowę serca. Neurohormony mogą wywierać kardiotoksyczne działanie na komórki, co może dodatkowo zmienić architekturę i wydajność serca.
Prezentacja kliniczna
skurczowa niewydolność serca jest zespołem rozpoznanym na podstawie danych zebranych z dokładnej historii pacjenta, w tym oceny objawów i wyników fizycznych. Większość pacjentów występuje w jednym z trzech sposobów: ze zmniejszoną tolerancją wysiłkową, z zatrzymaniem płynów lub bez objawów.2,6 duszność podczas wysiłku i duszność są głównymi objawami niewydolności serca. Po badaniu fizykalnym, obrzęk obwodowy, przekrwienie płuc, lub oba objawy mogą być obecne.2
Klasyfikacja niewydolności serca opiera się na połączeniu czterech etapów niewydolności serca American College of Cardiology/American Heart Association (Tabela 1), które wahają się od ryzyka dysfunkcji serca (etap A) do opornej niewydolności serca (etap D), oraz na wytycznych New York Heart Association (NYHA).2,6 klasyfikacja NYHA jest najczęściej stosowaną metodą określania ilościowego stopnia ograniczenia czynnościowego spowodowanego niewydolnością serca(Tabela 2). Ogólnie rzecz biorąc, klasyfikacja czynnościowa niewydolności serca ma tendencję do spadku w czasie ze względu na postęp przebudowy serca.2
jednym z najbardziej użytecznych badań diagnostycznych jest kompleksowe echokardiogram dwuwymiarowy, który jest używany wraz z badań Dopplera przepływu w celu określenia, czy istnieją nieprawidłowości strukturalne i funkcjonalne w sercu. Echokardiogram transthoracic (TTE) to nieinwazyjne badanie ultradźwiękowe, które wytwarza obrazy serca za pomocą fal dźwiękowych. Dostarcza informacji na temat szacowania frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF), wymiarów i objętości komór, objętości ścian, geometrii komory serca i regionalnego ruchu ścian. U pacjentów z skurczową niewydolnością serca LVEF wynosi zwykle mniej niż 40%.2 inne badania stosowane w połączeniu z TTE w celu oceny etiologii, ciężkości i potencjalnych efektów leczenia związanych z lekiem w niewydolności serca obejmują wstępne badanie radiologiczne klatki piersiowej, 12-ołowiową elektrokardiografię oraz pomiary peptydu natriuretycznego mózgu, elektrolitów w surowicy i czynności nerek. Badania te są ważne, ponieważ pracownicy służby zdrowia mogą wykorzystać je jako punkt odniesienia do określenia, czy u pacjenta wystąpiła zmiana stanu klinicznego.2, 6
leczenie skurczowej niewydolności serca
niefarmakologiczne
kontrolowanie czynników ryzyka, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dyslipidemie, miażdżycowe choroby naczyń i zaburzenia tarczycy, może spowolnić postęp niewydolności serca i przebudowę serca.2,4,6 pacjenci z niewydolnością serca powinni otrzymywać szczepionki przeciw grypie i pneumokokom w celu zmniejszenia ryzyka chorób współistniejących, takich jak zakażenia układu oddechowego.2 najważniejszym modyfikowalnym czynnikiem ryzyka byłyby zachowania wysokiego ryzyka, takie jak palenie tytoniu, alkohol i nielegalne używanie narkotyków.2,7
ograniczenie sodu (?2 g/dobę) pomaga w zmniejszeniu nadmiaru objętości i może zmniejszyć stosowanie leków moczopędnych. Ponadto dobowe ważenie pozwala pacjentom ocenić stan objętości wewnątrznaczyniowej, na czym może być oparta modyfikacja dawkowania leków moczopędnych. Nie przeprowadzono jednak badań dotyczących wpływu ograniczenia spożycia sodu na zachorowalność lub śmiertelność.Wykazano, że aktywność fizyczna zmniejsza śmiertelność i hospitalizację pacjentów ze stabilną niewydolnością serca. Ograniczenie wysiłku fizycznego sprzyja dekonditioningowi fizycznemu, co może przyczynić się do nietolerancji wysiłkowej pacjenta. Wreszcie, przestrzeganie diety i schematu leczenia ma znaczącą rolę w zapobieganiu ostrej hospitalizacji.2, 7
farmakologiczne
u większości pacjentów z niewydolnością serca stosuje się standardowy, złożony schemat trzech leków: diuretyk pętlowy, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę (Ace) lub bloker receptora angiotensyny II (ARB) i bloker receptora beta-adrenergicznego.1,2 diuretyki są podstawą zmniejszenia objawów przeciążenia objętościowego w niewydolności serca, podczas gdy inhibitory ACE, ARB i beta-adrenolityki zmniejszają zachorowalność i śmiertelność.2 antagoniści aldosteronu są wskazani jako leczenie wspomagające u pacjentów z objawową niewydolnością serca klasy III lub IV wg NYHA lub po wczesnym ostrym zawale mięśnia sercowego u pacjentów z obniżoną czynnością lewej komory serca i klinicznymi objawami niewydolności serca. Jeśli u pacjentów nadal występują objawy, Digoksyna może być dodana do standardowego schematu leczenia w celu zmniejszenia objawów, zmniejszenia hospitalizacji i zwiększenia tolerancji wysiłku. Leki stosowane w leczeniu niewydolności serca omówiono w tabeli 3. Modyfikacje stylu życia i terapie lekowe w przypadku skurczowej niewydolności serca mają na celu zmniejszenie zachorowalności i śmiertelności, zapobieganie postępowi przebudowy serca i poprawę jakości życia pacjentów.2
leki moczopędne:Podstawą objawowego leczenia przeciążenia objętościowego w niewydolności serca, leki moczopędne zmniejszają retencję płynów, która powoduje przekrwienie płuc, obrzęk obwodowy, rozdęcie żył szyjnych i/lub zwiększenie masy ciała. Diuretyki pętlowe działające w pętli Henle ’ a zwiększają wydalanie sodu w surowicy o 20% do 25%, zwiększają wydalanie wolnej wody i utrzymują swoją skuteczność u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek.Natomiast tiazydowe leki moczopędne zmniejszają wydalanie sodu o 5% do 10%, zwiększają wydalanie wolnej wody i tracą skuteczność u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (klirens kreatyniny <40 mL/min). Leki moczopędne pętlowe są preferowanymi środkami w leczeniu niewydolności serca, ale tiazydowe leki moczopędne mogą być stosowane u pacjentów z łagodnym zatrzymaniem płynów i nadciśnieniem tętniczym. Diuretyki, a także inhibitory ACE i beta-blokery, są zalecane do stosowania u wszystkich pacjentów w stadium C niewydolności serca.2 Badania wykazały, że leki moczopędne poprawiają czynność serca, objawy i nietolerancję wysiłkową u pacjentów z niewydolnością serca. Jednak długotrwały wpływ leków moczopędnych na śmiertelność nie jest znany.Inhibitory ACE: inhibitory ACE zmniejszają aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron poprzez blokowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, zapobiegając skurczowi naczyń wywołanemu angiotensyną II. Hamują również uwalnianie aldosteronu, co prowadzi do zmniejszenia retencji sodu i płynów. Te połączone efekty zmniejszają zarówno obciążenie wstępne, jak i wtórne oraz spowalniają postęp przebudowy serca.Inhibitory ACE mogą również wykazywać dodatkową aktywność przy zwiększonym wytwarzaniu kinin i prostaglandyn.2 w ponad 30 kontrolowanych badaniach klinicznych oceniających skuteczność inhibitorów ACE wykazano, że inhibitory ACE zmniejszają ryzyko zgonu oraz łączne ryzyko zgonu i hospitalizacji. Wszyscy pacjenci z skurczową niewydolnością serca lewej komory powinni otrzymać inhibitor ACE, chyba że jest to przeciwwskazane (obrzęk naczynioruchowy, obustronne zwężenie tętnicy nerkowej, stężenie potasu w surowicy >5, 5 mEq/l, ciąża, objawowe niedociśnienie tętnicze lub niestabilna niewydolność nerek). Leczenie inhibitorami ACE należy rozpoczynać od małych dawek i stopniowo zwiększać dawkę w zależności od tolerancji działań niepożądanych.1,2,8
ARB: w porównaniu do badań z inhibitorami ACE, mniej badań klinicznych badano stosowanie ARB u pacjentów z niewydolnością serca; środki te są zatem zarezerwowane dla pacjentów z wykazaną nietolerancją inhibitorów ACE. ARB selektywnie blokują angiotensynę II poprzez wiązanie się z receptorem angiotensyny. ARB zmniejszają nasilenie działań niepożądanych kinin, takich jak kaszel i obrzęk naczynioruchowy, chociaż zgłaszano występowanie obrzęku naczynioruchowego podczas stosowania tych leków. Dodanie ARB do standardowego leczenia, w tym inhibitora ACE, może zmniejszyć rozmiar lewej komory i liczbę hospitalizacji, ale dowody są niewystarczające w zmniejszaniu śmiertelności.2,8 jedno badanie wykazało, że kandesartan dodany do inhibitora ACE zmniejszał liczbę zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych.Jednak w innym badaniu walsartanu u pacjentów z niewydolnością serca i MIand nie wykazano korzyści ze stosowania walsartanu i inhibitora ACE jednocześnie w porównaniu do samego inhibitora ACE.Nie zaleca się przepisywania kombinacji inhibitorów ACE, ARB i antagonistów aldosteronu ze względu na ryzyko hiperkaliemii. ARB pozostają alternatywą dla inhibitorów ACE w leczeniu niewydolności serca.
blokery receptorów Beta-adrenergicznych: wykazano, że trzy rodzaje beta-blokerów zmniejszają śmiertelność: metoprolol o przedłużonym uwalnianiu i bisoprolol, które selektywnie blokują receptory beta-1, oraz karwedilol, który blokuje receptory alfa-1, beta-1 i beta-2.1,2,8 dla porównania, badanie wykazało, że krótko działający metoprolol miał mniejszy wpływ w porównaniu z karwedilolem, ale dawka zastosowanego metoprololu była niższa niż zalecana dawka docelowa.Oprócz standardowego leczenia, leki beta-adrenolityczne wykazywały łączne zmniejszenie liczby zgonów i hospitalizacji z powodu niewydolności serca. Beta-blokery hamują niekorzystne skutki ze strony współczulnego układu nerwowego, przeważając nad negatywnymi efektami inotropowymi.Ogólnie rzecz biorąc, leki beta-adrenolityczne należy rozpoczynać od bardzo małych dawek, stopniowo zwiększać dawkę w odstępach co najmniej dwutygodniowych, a nie gwałtownie odstawiać, ze względu na ryzyko pogorszenia niewydolności serca i ostrej dekompensacji.1, 2
antagoniści aldosteronu: antagoniści aldosteronu blokują receptory aldosteronu w kanalikach dystalnych nefronu, powodując zatrzymanie potasu, wydalanie sodu i łagodną diurezę. Antagoniści aldosteronu są zalecani u pacjentów z umiarkowanie ciężką lub ciężką niewydolnością serca i niedawną dekompensacją lub u pacjentów z dysfunkcją lewej komory wkrótce po zawale mięśnia sercowego.2 Po dodaniu małej dawki spironolaktonu do inhibitora ACE u pacjentów z niewydolnością serca klasy III I IV wg NYHA, u pacjentów wystąpiła redukcja śmiertelności z dowolnej przyczyny o 30%.Inne badanie wykazało, że eplerenon doprowadził do zmniejszenia śmiertelności u pacjentów z LVEF poniżej 40% w ciągu 14 dni od zawału mięśnia sercowego, chociaż nie ma danych dotyczących stosowania eplerenonu w leczeniu niewydolności serca związanej z przyczynami innymi niż zawał mięśnia sercowego.Najważniejszym czynnikiem ograniczającym antagonistów aldosteronu jest potencjalnie zagrażająca życiu hiperkaliemia.2, 14 hiperkaliemia zwiększa się stopniowo, gdy stężenie kreatyniny w surowicy przekracza 1, 6 mg/dL, nawet jeśli w badaniach badano antagonistów aldosteronu u pacjentów z wyjściowym stężeniem kreatyniny w surowicy od 2, 0 do 2, 5 mg/dL. Ponadto należy unikać stosowania antagonistów aldosteronu u pacjentów, u których stężenie potasu w surowicy przekracza 5, 0 mEq na litr.2
Digoksyna: Digoksyna jest glikozydem nasercowym, który działa w celu zwiększenia kurczliwości serca poprzez hamowanie pompy adenozynotrifosfatazy sodowo-potasowej (ATPazy), zwiększając w ten sposób wewnątrzkomórkowy wapń. Digoksyna jest zalecana do kontroli objawowej u pacjentów z łagodną do umiarkowanej niewydolnością serca klasy II Lub III wg NYHA. 2 w analizie post hoc stężenia digoksyny w surowicy w zakresie od 0, 5 do 0, 9 ng/mL zmniejszały hospitalizację; jednakże stężenia większe niż 1 ng / mL były związane z tendencją do zwiększenia śmiertelności w porównaniu z placebo.Chociaż badania nie wykazały, że Digoksyna zmniejsza śmiertelność, lek ten może poprawić objawy i nietolerancję wysiłkową, zmniejszyć hospitalizację i poprawić ogólną jakość życia.2,8,16
Połączenie Rozszerzające Naczynia: Zalecenia dotyczące jednoczesnego stosowania hydralazyny i diazotanu izosorbidu (ISDN) są zarezerwowane dla pacjentów, u których wykazano niezdolność do tolerowania inhibitora ACE lub ARB. Jednak w niedawnym badaniu z udziałem kohorty afroamerykańskich pacjentów z objawową niewydolnością serca NYHA III lub IV, dodanie hydralazyny i kombinacji ISDN do standardowego leczenia (tj. inhibitora ACE, leku moczopędnego i beta-blokera) doprowadziło do 43% poprawy przeżycia i 33% zmniejszenia ryzyka pierwszej hospitalizacji w porównaniu z placebo.Teoretycznie połączenie hydralazyny i ISDN może zwiększać biodostępność tlenku azotu.2 połączenie ISDN i hydralazyny (BiDil) jest zatwierdzone przez FDA tylko dla Afroamerykanów jako terapia wspomagająca do standardowej terapii niewydolności serca.Hydralazyna jest lekiem rozszerzającym naczynia tętnicze, który działa w celu zmniejszenia obciążenia końcowego, podczas gdy ISDN jest lekiem rozszerzającym naczynia żylne, który działa w celu zmniejszenia obciążenia wstępnego. Ta kombinacja leków rozszerzających naczynia krwionośne nie jest preferowana w porównaniu z inhibitorami ACE lub ARB, ponieważ może mieć niedopuszczalne działania niepożądane, takie jak ból głowy lub zawroty głowy i problemy z zgodnością, takie jak pominięte dawki, ale może być stosowana jako terapia wspomagająca dla populacji afroamerykańskiej.2
leki alternatywne: liście głogu z kwiatami, znane również jako ekstrakt z Crataegus, były zalecane w przypadku łagodnej niewydolności serca (NYHA II). Dzięki badaniom in vitro liście głogu wykazały pozytywne działanie inotropowe, właściwości rozszerzające naczynia krwionośne i zwiększony przepływ krwi wieńcowej. Badania wykazały poprawę subiektywnych objawów u pacjentów z łagodną niewydolnością serca. Ze względu na działanie podobne do naparstnicy pacjenci przyjmujący zarówno ekstrakt z Crataegus, jak i naparstnicę powinni być ściśle monitorowani. Zgłaszanymi działaniami niepożądanymi były objawy żołądkowo-jelitowe, kołatanie serca, ból w klatce piersiowej i zawroty głowy.19,20
innym lekiem alternatywnym stosowanym w leczeniu niewydolności serca jest koenyzme Q10, witamina rozpuszczalna w tłuszczach. Niektóre badania wykazały, że koenzym Q10 prowadzi do poprawy częstości hospitalizacji, duszności i obrzęków.Jednakże w randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu nie wykazano różnicy między koenyzme Q10 a placebo w zakresie LVEF, tolerancji wysiłkowej lub maksymalnego zużycia tlenu u pacjentów z niewydolnością serca.Udokumentowanym działaniem niepożądanym koenzymu Q10 były dolegliwości żołądkowo-jelitowe, hipoglikemia i niedociśnienie.Trwa 21 kontrolowanych badań klinicznych ekstraktu Crataegus i koenyzme Q10 w celu oceny skuteczności i bezpieczeństwa w leczeniu niewydolności serca.20,21
szkodliwe leki w niewydolności serca
kilka klas leków może zaostrzyć niewydolność serca i należy ich unikać. Leki przeciwarytmiczne, z wyjątkiem amiodaronu lub dofetylidu, mogą powodować kardiodepressant i proarytmiczne działanie na serce, co prowadzi do ostrej dekompensacji.1,2 leki blokujące kanały wapniowe pierwszej generacji były związane ze zwiększeniem częstości zdarzeń sercowo-naczyniowych i pogorszeniem niewydolności serca. Nowsze, długo działające leki blokujące kanały wapniowe amlodypina i felodypina wydają się być bezpieczne, ale żadne badania nie wykazały statystycznie istotnego zmniejszenia śmiertelności.2,8,23 tiazolidynodiony były związane ze zwiększeniem masy ciała i zatrzymaniem płynów, prawdopodobnie prowadząc do niewydolności serca lub prowadząc do zaostrzenia ostrej niewydolności serca. Jednakże, obrzęk jest bardziej prawdopodobny, gdy tiazolidynodiony są stosowane w skojarzeniu z insuliną.Z tego względu nie zaleca się stosowania tiazolidynodionów u pacjentów z cukrzycą i niewydolnością serca klasy III lub IV wg NYHA.25-27 NLPZ powoduje zatrzymanie sodu i skurcz naczyń obwodowych, co powoduje zaostrzenie ostrej niewydolności serca. Ponadto zmniejszają skuteczność i zwiększają ryzyko toksyczności inhibitorów ACE i diuretyków. Istnieje możliwość interakcji leku, gdy aspiryna jest stosowana w połączeniu z inhibitorami ACE, ale pozostaje kontrowersyjna i wymaga dalszych badań.2
rola farmaceuty
zrozumienie korzyści płynących z terapii lekowej w niewydolności serca może prowadzić do optymalnej opieki farmaceutycznej. Farmaceuci mogą pomóc pacjentom zidentyfikować i złagodzić zachowania wysokiego ryzyka, takie jak palenie tytoniu, spożywanie alkoholu oraz nielegalne i szkodliwe zażywanie leków OTC. Dodatkowo, farmaceuci muszą monitorować pacjentów pod kątem progresji stanu chorobowego, w tym objawów przedmiotowych i podmiotowych niewydolności serca, i zachęcać pacjentów do wykresów masy ciała.
zachęcanie pacjentów do przestrzegania ograniczeń dietetycznych, wytycznych dotyczących ćwiczeń fizycznych i schematów leczenia niewydolności serca powinno być priorytetem farmaceuty. Brak przyjmowania leków terapeutycznych wiąże się ze wzrostem śmiertelności i może być związany z niepożądanymi skutkami ubocznymi leków. Farmaceuci powinni monitorować i zachęcać pacjentów do stosowania leków w celu zmniejszenia śmiertelności. Monitorując i edukując pacjentów i innych pracowników służby zdrowia na temat działań niepożądanych związanych z lekami, farmaceuci mogą pomóc w zwiększeniu zgodności z przepisami dotyczącymi leków. Ponadto, farmaceuci muszą być świadomi alternatyw dla leków, takich jak inhibitory ACE i omówić z innymi świadczeniodawcami korzyści związane ze śmiertelnością, aby zapewnić optymalną opiekę farmaceutyczną i zmniejszyć ryzyko śmiertelności.
pacjenci i pracownicy służby zdrowia mogą nie być świadomi związku między częstymi lekami a zaostrzeniami niewydolności serca. Ponieważ niektóre typowe leki OTC, w tym NLPZ, są przeciwwskazane u pacjentów z niewydolnością serca, edukowanie pacjenta o tym, dlaczego on lub ona nie powinna przyjmować tych leków jest kolejną istotną rolę dla farmaceutów. Farmaceuci muszą monitorować pacjentów i konsultować się z pracownikami służby zdrowia i pacjentami w sprawie szkodliwych interakcji lek-lek i lek-choroba, które mogą prowadzić do hospitalizacji.
1. Klein L, O ’ Connor CM, Gattis WA, et al. Leczenie farmakologiczne pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca i obniżoną czynnością skurczową: przegląd prób i rozważania praktyczne. Am J Cardiol. 2003; 91(suppl):18f-40F.
2. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC / AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). Strona American College of Cardiology. Dostępne pod adresem: www.acc.org/clinical/guidelines/failure//index.pdf.
3. Francis GS, GASSLER JP, Sonnenblick EH. Patofizjologia i diagnostyka niewydolności serca. W: Fuster V, et al, eds. Hurst jest sercem. 10.edycja New York, NY: McGraw-Hill; 2001: 655-686.
4. Dei Cas l, Metra M, Nodari s, et al. Zapobieganie i postępowanie w przewlekłej niewydolności serca u pacjentów z grupy ryzyka. Am J Cardiol. 2003; 91(suppl):10F-17F.
5. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Siódmy raport wspólnej Krajowej Komisji ds. zapobiegania, wykrywania, oceny i leczenia wysokiego ciśnienia krwi. Nadciśnienie tętnicze. 2003;42:1206-1252.
6. Frigerio M, Oliva F, TURAZZA FM, Bonow RO. Profilaktyka i leczenie przewlekłej niewydolności serca w leczeniu pacjentów bezobjawowych. Am J Cardiol. 2003; 91(suppl):4F-9F.
7. Colonna P, Sorino M, D ’ Agostino C, et al. Niefarmakologiczna opieka nad niewydolnością serca: poradnictwo, restrykcje dietetyczne, rehabilitacja, leczenie bezdechu sennego i ultrafiltracja. Am J Cardiol. 2003; 91(suppl):41F-50F.
8. McConaghy JR, Smith SR. leczenie ambulatoryjne skurczowej niewydolności serca. Jestem Lekarzem. 2004;70:2157-2164.
9. Young JB, Dunlap ME, Pfeffer MA, et al. Zmniejszenie śmiertelności i zachorowalności przy zastosowaniu kandesartanu u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca i zaburzeniami skurczowymi lewej komory: wyniki badań frakcji wyrzutowej lewej komory. Krążenie. 2004;110:2618-2626.
10. Cohn JN, Tognoni G. randomizowane badanie antagonisty receptora angiotensyny walsartanu w przewlekłej niewydolności serca. N Engl J Med. 2001;345:1667-1675.
11. Poole-Wilson PA, Swedbery K, Cleland JG, et al. Porównanie karwedilolu i metoprololu z wynikami klinicznymi u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca w europejskim badaniu karwedilolu lub metoprololu (COMET): randomizowane badanie kontrolowane. Lancet. 2003;362:7-13.
12. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. Wpływ spironolaktonu na zachorowalność i śmiertelność u pacjentów z ciężką niewydolnością serca. N Engl J Med. 1999;341:709-717.
13. Pitt B, Remme w, Zannad F, et al. Eplerenon, selektywny bloker aldosteronu, u pacjentów z dysfunkcją lewej komory po zawale mięśnia sercowego. N Engl J Med. 2003;348:1309-1321.
14. Aldacton . Chicago, IL: Pharmacia Corporation; lipiec 2003.
15. Ahmed a, Rich MW, Love TE, et al. Digoxin and reduction in mortality and hospitalization in heart failure: a comprehensive post hoc analysis of the DIG trial. Eur Heart J. 2006;27: 178-186.
16. Grupa Dochodzeniowa Naparstnicy. Wpływ digoksyny na śmiertelność i zachorowalność u pacjentów z niewydolnością serca. N Engl J Med. 1997;336:525-533.
17. Taylor AL, Ziesche S, Yancy C, et al. Połączenie diazotanu izosorbidu i hydralazyny u czarnych z niewydolnością serca. N Engl J Med. 2004;351:2049-2057.
18. BiDil . Lexington, MA: Nitromed Sp. Z O. O.; Sierpień 2005.
19. De Smet PA. Leki ziołowe. N Engl J Med. 2002;347:2045-2056.
20. Holubarsch CJ, Colucci WS, Meinertz T, et al. Przetrwanie i rokowanie: badanie ekstraktu Crataegus ws 1442 w zastoinowej niewydolności serca(SPICE) — uzasadnienie, projekt badania i protokół badania. Eur J Serce Zawodzi. 2000;2:431-437.
21. Bonadkar RA, Guarneri E. koenzym Q10. Jestem Lekarzem. 2005;72:1065-1070.
22. Khatta m, Alexander BS, Krichten CM, et al. Wpływ koenyzme Q10 u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca. Ann Intern Med. 2000;132:636-640.
23. De Vries RJM, Van Veldhuisen DJ, Dunselman PHJM. Skuteczność i bezpieczeństwo blokerów kanału wapniowego w niewydolności serca: skupienie się na ostatnich badaniach z użyciem dihydropirydyn drugiej generacji. Am Heart J. 2000;139: 185-194.
24. Delea TE, Edelsberg JS, Hagiwara m, et al. Stosowanie tiazolidynodionów i ryzyko niewydolności serca u osób z cukrzycą typu 2. Opieka Diabetologiczna. 2003;26:2983-2989.
25. Hollenberg NK. Rozważania dotyczące postępowania w przypadku dynamiki płynów związanych ze stosowaniem tiazolidynodionów. Am J Med. 2003; 115: 111S-115S.
26. Avandia . Research Triangle Park, NC: GlaxoSmithKline; sierpień 2005.
27. Actos . Lincolnshire, IL: Takeda Pharmaceutical American Inc.; Sierpień 2004.
aby skomentować ten artykuł, skontaktuj się [email protected].