Une revue de ces preuves sera publiée dans le numéro de décembre 2010 de Alcoholism: Clinical & Experimental Research et est actuellement disponible à Early View.
« Des niveaux prolongés et élevés d’hormones glucocorticoïdes peuvent endommager ou détruire les neurones et conduire à une vulnérabilité accrue à d’autres situations pouvant endommager les neurones, telles qu’une activité accrue des acides aminés excitateurs », a expliqué A.K. Rose, maître de conférences en psychologie à l’Université de Liverpool et auteur correspondant de la revue. « Cela peut sous-tendre la perte de fonctions de mémoire. »
« Des niveaux élevés de cortisol cérébral associés au stress ont longtemps été liés à des déficits de la fonction neuronale, qui peuvent être observés lors du vieillissement », a ajouté John Littleton, professeur au département des sciences pharmaceutiques de l’Université du Kentucky.
Parmi les points clés de la revue:
- Les concentrations de glucocorticoïdes dans le cerveau augmentent et l’occupation des récepteurs glucocorticoïdes diminue pendant une abstinence prolongée après un sevrage alcoolique.
» Nos preuves montrent que les concentrations cérébrales de corticostérone restent élevées pendant de longues périodes après le sevrage alcoolique, même après le retour des concentrations sanguines à des niveaux normaux « , a déclaré H.J. Little, professeur en sciences de la toxicomanie au King’s College de Londres et qui a mené cette recherche. « De plus, les concentrations de corticostérone sont restées augmentées dans le cerveau des rongeurs jusqu’à deux mois, environ cinq années humaines, après l’arrêt de la consommation prolongée d’alcool. »
« L’une des questions les plus importantes pour la recherche et le traitement est de savoir pourquoi les alcooliques peuvent rechuter après plusieurs mois d’abstinence », a observé Littleton. « En partie, cela peut être attribué aux effets du conditionnement dans lequel des « signaux » provoquent une envie d’alcool, ainsi qu’à un « syndrome de sevrage prolongé » qui comprend de l’anxiété, des troubles du sommeil et des sentiments généraux de malaise. Des niveaux élevés prolongés de cortisol cérébral après le sevrage alcoolique peuvent expliquer la force de ces signaux et de nombreux symptômes de sevrage prolongé. »
- L’augmentation des taux de glucocorticoïdes dans le cerveau après un traitement à l’alcool est associée à des déficits cognitifs observés pendant l’abstinence, affectant à la fois l’efficacité du traitement et la qualité de vie.
» L’arrêt de la consommation d’alcool est clairement lié à des déficits cognitifs « , a déclaré Little. « Par exemple, l’apprentissage visuospatial peut être pire chez les alcooliques abstinents que chez les alcooliques encore intoxiqués, et des déficits de mémoire et d’apprentissage ont été trouvés chez les rats après le sevrage alcoolique, mais pas pendant la consommation d’alcool. De plus, une dégénérescence neuronale plus importante a été rapportée après l’arrêt de la consommation chronique d’alcool que pendant sa consommation, et des épisodes de sevrage multiples causent des dommages neuronaux plus importants qu’un seul épisode de sevrage. »
« Ce point est important car les déficits cognitifs chez les alcooliques lors d’une tentative d’abstinence peuvent interférer avec les options de traitement telles que la « thérapie comportementale cognitive » et le traitement médicamenteux », a déclaré Littleton. « Les médicaments ciblant les effets du cortisol dans le cerveau pourraient donc à la fois réduire les risques de rechute et réduire les déficits cognitifs qui interfèrent avec le traitement. »
- Les glucocorticoïdes sont impliqués dans les conséquences neuropathologiques de la MA.
» Les recherches sur les animaux et les cultures cellulaires montrent de manière très convaincante que le cortisol / corticostérone peut augmenter la neurotoxicité associée aux périodes de sevrage alcoolique « , a déclaré Littleton. « Étant donné que les niveaux de cortisol les plus élevés ont été trouvés dans le cortex préfrontal et l’hippocampe, cela peut expliquer pourquoi ces zones sont endommagées chez les alcooliques. Cela fait des récepteurs glucocortcoïdes du cortisol cérébral une cible potentielle pour la prévention des lésions cérébrales induites par l’alcool. »
« Si les déficiences cognitives pouvaient être réduites, les patients seraient plus susceptibles de suivre des traitements psychosociaux et d’en bénéficier ainsi », a ajouté Rose. « Une meilleure fonction cognitive associée à un meilleur engagement thérapeutique est susceptible de produire de meilleurs résultats de traitement et une meilleure qualité de vie. Une personne ayant une fonction cognitive plus importante sera probablement plus en mesure de trouver du travail et de reconstruire des relations.
« En résumé, a déclaré Littleton, le stress, l’axe hypothalamo-hypophysaire surrénalien et le cortisol sont des déterminants très importants de l’histoire naturelle de l’alcoolisme – affectant le comportement de consommation d’alcool d’un individu, les effets sur la cognition et la mémoire, et la probabilité de rechute dans l’alcoolisme pendant l’abstinence. Nous pouvons également voir que des hypothèses applicables aux animaux peuvent maintenant être appliquées pour éclairer de nouvelles recherches humaines. »
Alcoolisme: Clinical & Experimental Research (ACER) est le journal officiel de la Société de Recherche sur l’Alcoolisme et de la Société Internationale de Recherche Biomédicale sur l’Alcoolisme. Les co-auteurs de l’article ACER, « L’importance des Glucocorticoïdes dans la dépendance à l’alcool et la neurotoxicité », étaient: S.G. Shaw du Département de Pharmacologie Clinique et de Recherche clinique de l’Université de Berne; M.A. Prendergast du Département de Psychologie du Centre de Recherche sur la Moelle épinière et les lésions cérébrales de l’Université du Kentucky; et H.J. Peu de la Division de Médecine Psychologique et de psychiatrie de l’Institut de psychiatrie du King’s College de Londres et des Départements de Sciences Médicales Fondamentales et de Santé Mentale de l’Université de Londres. L’étude a été en partie financée par l’Institut National sur l’Abus d’alcool et l’alcoolisme. Cette version est prise en charge par le Réseau du Centre de Transfert de technologie de la toxicomanie à http://www.ATTCnetwork.org.
Contact supplémentaire: H.J. Little, Ph.D. [email protected] 44.207.848.0436 (Angleterre) King’s College de Londres