Il sistema nervoso simpatico, gioca un ruolo importante nella patogenesi dell’ipertensione essenziale ed è mediata dagli alfa e beta recettori. Il recettore alfa è diviso in due tipi, alfa 1 e alfa 2, in base alla risposta all’adrenalina e alla noradrenalina. i recettori alfa 1-adrenergici hanno un’alta affinità per farmaci come prazosina, doxazosina e terazosina, che agiscono per ridurre la pressione sanguigna mediante il blocco selettivo del recettore. Questi agenti forniscono un approccio razionale al trattamento dell’ipertensione correggendo l’elevata resistenza periferica totale, l’anomalia emodinamica fondamentale nell’ipertensione essenziale. Al contrario, i primi bloccanti dei recettori alfa-adrenergici bloccavano in modo non selettivo entrambi i recettori alfa 1 e alfa 2 e non erano idonei come agenti antipertensivi perché inducevano tachicardia e i pazienti sviluppavano rapidamente una tolleranza ad essi. i bloccanti alfa 1-adrenergici hanno anche effetti benefici sulle lipoproteine plasmatiche, tendenti a ridurre i livelli di trigliceridi e colesterolo e ad aumentare i livelli di colesterolo delle lipoproteine ad alta densità (HDL) e il rapporto colesterolo HDL/colesterolo totale. beta-bloccanti adrenergici, come propranololo e atenololo, hanno dimostrato di avere un effetto negativo sul profilo lipidico tendendo ad aumentare i livelli di trigliceridi e diminuire il colesterolo HDL. Un certo numero di meccanismi contribuiscono a questi effetti, in particolare la modulazione adrenergica della lipoproteina lipasi e il tasso di secrezione dei trigliceridi. La doxazosina ha dimostrato di aumentare l’attività dei recettori LDL, che possono essere in parte responsabili del suo effetto benefico sui lipidi plasmatici e sulle lipoproteine.(ABSTRACT TRONCATO A 250 PAROLE)