Il virus Chikungunya (CHIKV) è stato identificato per la prima volta in Tanzania nel 1952, quando è stato isolato negli esseri umani e nelle zanzare Aedes durante un’epidemia che aveva caratteristiche compatibili con la dengue.1 È classificato come un arbovirus della famiglia Togaviridae, genere Alphavirus, un gruppo che comprende anche altri virus come Ross River, O’nyong-nyong, Barmah Forest e Mayaro, che sono stati associati allo sviluppo di artrite nell’uomo. È considerato endemico in vaste aree dell’Africa, del Medio Oriente, dell’India e del Sud-est asiatico.2 Sebbene l’ecologia di questi agenti differisca, morfologicamente e antigenicamente, sono strettamente correlati; inoltre, le malattie che causano sono praticamente indistinguibili.3
Il termine “chikungunya” deriva dall’espressione nella lingua Makonde per “ciò che si piega” o “piegato dal dolore”.4 La malattia è una zoonosi trasmessa dalle zanzare delle specie Aedes albopictus e Aedes aegypti.5 È importante sottolineare che la zanzara Aedes è il vettore di diversi arbovirus, tra cui la dengue (un flavivirus). Nei paesi in cui sono presenti entrambi i vettori Aedes e in cui le strutture diagnostiche possono essere limitate, sarebbe difficile distinguere tra CHIKV e dengue, specialmente nei bambini, poiché i sintomi e i segni si sovrappongono.6 Studi comparativi hanno dimostrato che caratteristiche come mialgia, artralgia e rash sono particolarmente associati con CHIKV, mentre trombocitopenia è più è più frequentemente si trovano in dengue.7,8
È importante sottolineare che la mutazione A226V ha permesso al virus di adattarsi meglio all’Aedes albopictus, l’unico vettore competente sull’isola della Riunione, circostanza che spiega anche la sua insolita virulenza nell’ultimo focolaio del 2005.9 Si pensa che l’infezione da Chikungunya generi anticorpi che proteggono gli individui per tutta la vita.10
Per quanto riguarda i segni clinici, più dell ‘85% dei pazienti presentava i sintomi tipici dell’ infezione da CHIKV: febbre alta improvvisa (> 38.9°C), brividi, mal di testa, fotofobia e rash petecchiale o maculopapulare pruriginoso. La maggior parte delle persone infette lamentano dolori articolari gravi, spesso invalidanti, ed edema alle estremità; ci sono stati anche casi di linfoadenopatia inguinale dolorosa,coinvolgimento oculare 11-13, uveite anteriore più frequentemente,14 e manifestazioni gastrointestinali (diarrea e vomito). Secondo quanto riferito, il 5-18% dei pazienti infetti sono asintomatici.15
La fase acuta ha tipicamente una durata di pochi giorni a un paio di settimane, anche se artralgia e/o mialgia possono persistere da settimane a mesi, o addirittura anni.16 Alcuni pazienti sviluppano un’autentica sindrome artritica cronica, 17 che è solitamente simmetrica, poliarticolare e migratoria, che colpisce prevalentemente piccole articolazioni di mani, polsi, caviglie e piedi. Le grandi articolazioni sono meno frequentemente coinvolte. Si possono osservare infiammazione periarticolare, dolore, arrossamento e mobilità limitata.4 Poliartrite persistente si verifica nel 30-40% dei pazienti affetti da alfavirus, e mediatori proinfiammatori, come interleuchina 6 (IL-6), sono stati proposti come causa.18 Il danno articolare oscilla nel tempo, ma si trova sempre nelle stesse parti del corpo, principalmente le estremità (mani, caviglie e nocche).15
La percentuale di individui affetti diminuisce gradualmente, con dolori articolari ricorrenti persistenti in almeno il 10% al 20% dei pazienti 1 anno dopo l’infezione acuta e fino al 12% a 3 e 5 anni.19 Il tasso di mortalità è basso (0.4%), anche se è più alto tra i bambini di età inferiore a 1 anno (2,8%) e aumenta negli individui più anziani con malattie concomitanti (disturbi cardiovascolari, neurologici e delle vie respiratorie).20
D’altra parte, ci sono state segnalazioni di pazienti con un disturbo simile all’artrite reumatoide post-CHIKV (RA), 21 probabilmente dovuto alla presenza del gene HLA-DRB1, che è associato allo sviluppo di RA, una malattia che sarebbe scatenata dall’infezione da CHIKV. È stata riportata la presenza di artrite erosiva progressiva. Tuttavia, in contrasto con ciò che è noto su RA, non sono stati rilevati alti livelli di fattore reumatoide e peptide citrullinato anti-ciclico.22
Il 9 dicembre 2013, l’Organizzazione panamericana della Sanità ha emesso per la prima volta un avviso regionale sulla trasmissione indigena di CHIKV nelle Americhe. Questo avviso è stato rilasciato dopo che le autorità sanitarie dell’isola di Saint Martin (un territorio francese nei Caraibi) hanno confermato 2 casi autoctoni in test di laboratorio su 6 di dicembre 2013.23
Fino al 4 dicembre 2013, 1.724.759 casi sospetti erano stati segnalati all’Organizzazione sanitaria panamericana, così come 59.932 casi confermati e 271 decessi correlati alla malattia, distribuiti in 44 paesi o territori nelle Americhe e nei Caraibi, inclusi gli Stati Uniti e il Brasile.24 Le cifre reali sono molto più elevate, poiché la maggior parte dei casi non viene segnalata. Si stima che più del 60% della popolazione della Repubblica Dominicana sia stata colpita, su un totale di circa 10 milioni di abitanti.
La fase di maggiore trasmissione di CHIKV può essere esponenziale e progredire in pochissimo tempo (da 3 a 6 mesi), come si potrebbe osservare nella Repubblica Dominicana.
Quando vengono esaminati i documenti sulle epidemie di CHIKV, l’alto tasso di attacco costituisce la principale preoccupazione. Questo tasso è stimato tra il 30% e il 68% della popolazione e viene raggiunto in brevi periodi di tempo. Nella Repubblica Dominicana, era previsto che l’attività di quell’epidemia sarebbe stata diffusa, poiché lo scenario era un paese tropicale, densamente popolato, con una popolazione altamente mobile e la presenza del vettore responsabile della trasmissione del virus.25
L’infezione viene diagnosticata sulla base di criteri clinici, epidemiologici e di laboratorio, anche se va sottolineato che non ci sono risultati di laboratorio che siano patognomonici per la malattia. Sono stati osservati segni come trombocitopenia, leucopenia, risultati anormali dei test di funzionalità epatica e velocità di sedimentazione eritrocitaria elevata e proteina C-reattiva. Ad oggi, sono stati sviluppati numerosi test diagnostici per rilevare l’infezione da CHIKV sia nella fase acuta che nella fase avanzata della malattia. La maggior parte degli studi epidemiologici in letteratura si basa su IgM e IgG enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), un fatto che dimostra l’importanza di saggi di questo tipo.26,27
Non esiste un trattamento specifico per CHIKV e, inoltre, al momento non esiste un vaccino disponibile. La malattia è solitamente autolimitante e si risolve nel tempo. Il riposo è indicato durante la fase acuta, mentre ci sono sintomi articolari. Le persone infette dovrebbero evitare di esporsi alle zanzare (rimanere al chiuso e/o sotto una zanzariera) durante i primi giorni della malattia in modo da non contribuire al ciclo di trasmissione del virus.28
La preoccupazione principale nei prossimi anni potrebbe essere che epidemie più grandi sorgano in regioni recentemente colpite, come le Americhe, l’Europa e l’Oceania.29,30 Queste regioni comprendono paesi con popolazioni naïve e vettori Aedes ben consolidati, a cui si aggiunge il fatto che alcuni hanno una salute pubblica relativamente scarsa e infrastrutture diagnostiche.31
In questo momento, non è possibile determinare se CHIKV diventerà endemico nella Repubblica Dominicana. In primo luogo, il comportamento dell’epidemia dovrebbe essere osservato nei prossimi anni e devono essere implementati sistemi di biosuperficie. Più di un anno dopo l’epidemia acuta, i pazienti continuano ad avere disturbi muscoloscheletrici di intensità variabile che possono essere confusi con la diagnosi di RA e spondiloartrite.
Il virus Chikungunya è stato aggiunto al gruppo di malattie infettive che sono condivise con Haiti, un paese con il quale la Repubblica Dominicana unirà le forze per perseverare negli sforzi per controllare e sradicare queste malattie, con la stessa determinazione che è stata, e continua ad essere, dedicata alla malaria, al colera e alla filariosi linfatica.32