ひきこもり症候群は、社会的離脱症候群とも呼ばれ、日本で最初に報告された社会問題です。1これは現在、米国、フランス、インド、香港、韓国、イタリア、スペイン、オマーンを含む世界中の国で報告されています。3これは、アジア諸国の青年および若年成人の約1-2％に発生します。4,5,–6米国では、その有病率は報告されていません。 しかし、2013年に最初の症例が報告され、最近の精神科医の国際調査では、ひきこもり症候群の有病率と特徴はアジア諸国と米国で異ならないことが示唆された。7,8
2003年に厚生労働省が策定した最初の基準は、ひきこもり症候群の診断のために他の精神疾患を除外したものである。1しかし、現在では複数の精神疾患に関連している可能性があると考えられている。2,9日本における最近の疫学調査では、ひきこもり患者の約半数が、ひきこもり発症の前、後、またはその間を含め、生涯のある時点で精神障害（気分、不安、衝動制御、または物質関連）を経験していることが報告されている。4現在認知されている精神疾患のないひきこもり症候群とそれに伴うひきこもり症候群は、それぞれ一次ひきこもりと二次ひきこもりと呼ばれ 原発性ひきこもりは新しい精神疾患とみなすことができる。3,10しかし、精神障害の診断-統計マニュアル第五版（DSM-5）精神障害のうち、原発性ひきこもりを診断するためには、どの精神障害を除外すべきかという点で不一致が依然として存在する。3私たちの患者は、記憶喪失を除いて精神的徴候や症状の症状を呈していなかったため、彼のひきこもりは主要なタイプであると考えられていた。
ひきこもりの病因は不明である。 社会的排除などの嫌悪的な子供時代の経験は、ひきこもりと関連している。3危険因子には、機能不全の家族の動態と親の拒絶、過保護が含まれます。3人のひきこもり患者はコミュニケーションを拒否し、インターネットを多用することが多く、ひきこもり患者の約十分の一はインターネット中毒の診断基準を満たしていると伝えられている。2 2つの重複があるが、インターネット中毒がひきこもり症候群の危険因子であるかどうかは不明である。2私たちのケースでは、患者と彼の家族は、インターネット中毒を示唆する歴史を否定しました。
日本からのいくつかの報告では、ひきこもり患者は栄養失調のリスクがあることが示唆されている。11、12しかし、ひきこもりの患者は、実際には栄養失調のリスクが低い。しかし、1つの研究では、ひきこもり患者の11％が一人暮らしであり、栄養失調のリスクを示す可能性があることが判明した。13人のひきこもり患者は、できるだけ自分の部屋に隔離されたままにすることを好みます。 その結果、私たちの患者のように、多くの保存食品（ラーメン、うどん、そばなど）を食べていると信じていますが、その多くはチアミンが十分に含まれていません。 インスタントラーメンのみを食べていた日本のひきこもり患者において，チアミン欠乏症の症例を報告した。11
チアミンの主な供給源は、全粒穀物、穀類、肉（特に豚肉）、野菜、乳製品である。14飢餓、過度および長期の嘔吐、または保存食品の不均衡な食事によるチアミンの低摂取は、欠乏につながる可能性があります。体内の15のチアミンの埋蔵量はわずか30mgであり、不十分な経口摂取のわずか20日後に枯渇する。16チアミン欠乏症は、ループ利尿薬、透析、または非経口栄養の使用によるチアミンの喪失によっても誘発され得る。14さらに、炭水化物またはアルコール17の高い消費および伝染のような緊張に満ちた条件はチアミンの不足を悪化させるかもしれないKrebs周期およびチアミンの利用を加速します。18私たちの患者は、彼が主にインスタントラーメンを食べていたと述べました。 ほとんどのインスタントカップタイプの麺には人工チアミンが含まれていますが、一部の麺製品はまだありません。 うどん、そば、ラーメンの1つの部分には、それぞれ0.1mg、0.37mg、0.03mgのチアミンが含まれています。19これらは乾燥保存麺として購入することができます。19その欠乏を防ぐために一日あたりのチアミン摂取量の1.1–1.5mgが必要であることを考慮すると、これらの麺はチアミンの適切な量を提供しません。16チアミンの活性型、チアミンピロリン酸（TPP）は、細胞調節プロセス、生合成、および代謝のいくつかの酵素反応のための重要な補因子である。16したがって、チアミン欠乏は、細胞合成、修復、および複製の欠陥をもたらし、中枢神経系におけるアセチルコリン合成の障害をもたらす。16さらに、神経および筋肉のTPPの十分な量はナトリウムおよびカリウムの輸送を活動化させるために重要です。16したがって、チアミン欠乏症は、様々な神経筋症状を生成します。16TPPはkrebs周期の間にアセチルCoAへのピルビン酸塩の転換でまた必要です。 チアミン欠乏症の蓄積されたピルビン酸は、嫌気性経路を介して乳酸に変換される。20
古典的に、チアミン欠乏症、または脚気は、2つの主要なタイプに分かれています：乾燥した脚気と湿った脚気。 乾いた脚気は、運動衰弱および反射不全のような末梢神経障害の優勢な特徴を有する。15脳脚気は、Wernicke–Korsakoff症候群で現れる乾燥脚気の特別な形態である。15ウェルニッケ脳症は精神状態の変化、運動失調、眼筋麻痺を示すが、患者のわずか16％が三つの症状をすべて有する。21精神状態の変化は、全体的な混乱（見当識障害、眠気、無関心、無関心、スピーチにおけるインコヒーレンス）、記憶障害（軽度の記憶障害、健忘）、不安、恐怖、昏睡、および昏迷21未処理のチアミン欠乏症は、しばしば不可逆的であるコルサコフ症候群を引き起こす可能性がある。21それは、他の精神機能および作話の相対的な保存を伴う、新しい記憶の形成の障害を特徴とする。21
湿った脚気は、血管拡張による心拍出量の高い右側心不全および肺高血圧症を引き起こす。1ぬれた脚気の低い全身の管の抵抗（vasodilation）は体細胞musculatureの細動脈の動静脈の分路のアデノシンの生産そして開始によって引き起こされます。22,23,–24脚気におけるアデノシン放出のメカニズムは明確には理解されていないが、アセチルCoAレベルの低下によって引き起こされると考えられている。25湿った脚気を伴う肺高血圧症は、肺動脈への血流が高く、急速な静脈還流が増加することによって引き起こされると考えられている。高出力心不全の26の他の原因はthyrotoxic中心、貧血症、肝硬変および敗血症を含んでいます;これらの条件は私達の患者で除外されました。 Shoshin脚気は、重度の両室不全、血管崩壊、末梢チアノーゼ、および死亡を伴う可変心拍出量を特徴とする湿潤脚気の劇症、悪性、高度な形態である。27このタイプの劇症脚気は、典型的な右側の湿潤脚気を未治療のままにした場合、または患者がアルコール性心筋症などの根底にある左心室機能不全28タイムリーな診断とチアミンによる迅速な治療により、患者の正心脚気への進行を防止した可能性があると考えています。
我々の患者は、彼の高出力心不全、重度の乳酸アシドーシスを伴う肺高血圧症、記憶喪失、および作作によって証明されるように、Wernicke–Korsakoff症候群を合併した湿潤脚気と診断され、チアミン投与後に改善された。 ひきこもり症候群は、特に一人暮らしの人々にとって、現代社会におけるチアミン欠乏症の新しい危険因子である可能性があります。 湿潤脚気はチアミン置換で容易に治療できるので，肺高血圧症に伴う高出力心不全患者における湿潤脚気の可能性を考慮し，チアミン置換療法を開始すべきである。